10 fakta tentang kanker

Sel kanker merupakan sel yang pertumbuhan serta perkembangannya abnormal. Sel kanker memiliki kemampuan untuk menggandakan dan memperbanyak diri sebanyak-banyaknya. Kemudian sekumpulan sel kanker ini tumbuh menjadi sebuah jaringan baru yang disebut dengan tumor. Tumor terus berkembang seiring dengan perkembangan dan pertumbuhan sel kanker, ketika tumor ini terus-menerus tumbuh tanpa henti maka dapat dikatakan sebagai tumor ganas.

Sel kanker memiliki banyak perbedaan dengan sel normal dalam tubuh. Tidak hanya tumbuh secara agresif, namun sel kanker juga dapat menyebar ke bagian tubuh lain dan membangun jaringan baru. Sel kanker juga tidak dapat mati dan rusak dengan sendirinya seperti sel normal lainnya. Berikut adalah fakta tentang sel kanker yang mungkin belum Anda ketahui.

1. Terdapat lebih dari 100 jenis kanker di dunia

Sel kanker dapat tumbuh di berbagai bagian tubuh, sementara tubuh memiliki banyak jenis sel. Sel kanker dapat tumbuh pada organ, jaringan, maupun sel. Tipe yang paling sering ada pada kejadian kanker adalah jenis karsinoma. Karsinoma merupakan sel kanker yang tumbuh pada jaringan epitel tubuh, yaitu jaringan yang melapisi berbagai organ, pembuluh darah, dan jaringan yang ada di tubuh. Sedangkan jenis sel kanker yang lain adalah sarkoma. Sarkoma merupakan sel kanker yang biasanya tumbuh pada jaringan tulang, otot, jaringan adiposa, kelenjar, tendon, dan sendi. Leukimia adalah jenis kanker yang tumbuh pada sumsum tulang yang terjadi akibat sel darah putih yang tumbuh abnormal. Sedangkan limfoma merupakan kanker yang disebabkan oleh pertumbuhan sel B dan sel T yang abnormal dalam tubuh.

2. Sel kanker bisa berasal dari virus

Sel kanker tumbuh dan berkembang karena beberapa faktor yang mendukung seperti radiasi, terpapar zat kimia, cahaya ultraviolet dan proses replikasi DNA yang gagal. Namun ternyata selain itu, sel kanker juga dapat muncul akibat virus. Virus memiliki kemampuan untuk menyebabkan kanker dan dipicu oleh faktor genetik. Diketahui sebanyak 15% sampai 20% dari total kasus kanker terjadi diakibatkan oleh virus. Virus mengubah DNA pada sel normal, sehingga sel tersebut bermutasi dan tumbuh secara agresif. Virus Epstein-Barr mengakibatkan dengan penyakit Burkitt’s limphoma, virus hepatitis B menyebabkan kanker hati, dan human papilloma virus (HPV) dapat menyebabkan kanker rahim.

3. Sepertiga dari kejadian kanker dapat dicegah

Menurut WHO, sebanyak 30% kejadian kanker sebenarnya dapat dicegah. Kanker yang disebabkan oleh faktor gen atau keturunan hanya mencapai 5% hingga 10% dari total kasus kanker yang Ada. Selebihnya, kanker terjadi akibat berbagai faktor lingkungan, seperti infeksi, polusi, dan gaya hidup. Pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah kanker adalah melarang penggunaan tembakau dan merokok. Merokok merupakan alasan utama penyebab kanker, sebesar 70% kasus kanker paru disebabkan oleh kebiasaan merokok.

4. Kanker membutuhkan gula tinggi

Semakin banyak gula yang ‘dimakan’ oleh sel kanker, semakin cepat mereka tumbuh. Gula merupakan zat yang dibutuhkan oleh sel normal untuk melakukan respirasi dan kemudian menghasilkan energi yang dipakai untuk melakukan aktivitas fisik. Sel kanker membutuhkan kadar gula yang tinggi untuk memperbanyak dirinya.

5. Bersembunyi di dalam tubuh

Sel kanker bisa bersembunyi dari sistem kekebalan tubuh dengan cara tumbuh pada sel normal. Contohnya, beberapa tumor yang tumbuh di kelenjar limfa mengeluarkan protein, protein tersebut juga seharusnya dikeluarkan atau disekresikan oleh kelenjar limfa. Oleh karena itu, sistem imun tidak dapat mendeteksi di mana sel kanker berada. Beberapa sel kanker menghindari obat kemoterapi dengan cara bersembunyi di beberapa kompartemen tubuh, seperti pada leukimia, sel kanker menghindari obat-obatan dengan cara berperan sebagai penutup tulang.

6. Sel kanker dapat berubah bentuk

Sel kanker mengubah bentuk ‘tubuh’-nya untuk menghindari perlawanan dari sistem kekebalan tubuh serta menjaga dari obat kemoterapi dan radiasi. Sel-sel kanker yang berada di jaringan epitel, biasanya mengubah bentuknya mengikuti sel epitel normal yang menjadi tempat tumbuhnya.

7. Sel kanker selalu berkembang biak

Sel kanker memiliki gen yang bermutasi yang mempengaruhi reproduksi sel tersebut. Sel normal berkembang dengan cara membelah diri menjadi dua, kemudian menjadi empat, dan seterusnya. Sedangkan pada sel kanker, ketika melakukan pembelahan awal, sel yang dihasilkan dua kali lipat dari sel normal, yaitu, empat sel. Kemudian membelah diri lagi menjadi delapan sel, dan seterusnya hingga menjadi sangat banyak.

8. Sel kanker membutuhkan aliran darah untuk bertahan hidup

Salah satu tanda bahwa sel kanker mengalami perkembangan yang pesat yaitu dengan terbentuknya pembuluh darah baru untuk jaringan kanker tersebut, yang disebut dengan angiogenesis. Tumor membutuhkan nutrisi untuk hidup dan nutrisi tersebut dibawa oleh aliran darah. Sel kanker akan mengirimkan sinyal ke sel-sel normal untuk memberikannya aliran darah agar mereka juga dapat tumbuh. Penelitian menyebutkan bahwa jika dilakukan pencegahan pembentukan pembuluh darah untuk jaringan kanker, maka sel-sel kanker tersebut akan mati dengan sendirinya.

9. Kanker dapat menyebar ke seluruh area

Sel kanker dapat metastasis atau melakukan penyebaran ke berbagai bagian tubuh melalui pembuluh darah atau sistem limfa. Sel kanker mengakifkan sebuah reseptor pada pembuluh darah, yang membuat dia tidak bisa dikeluarkan dari pembuluh darah dan terus ikut mengalir ke seluruh bagian tubuh. Selain itu, sel kanker juga mengeluarkan zat yang disebut kemokin, yang berfungsi untuk menahan sistem kekebalan tubuh, sehingga mereka tidak bisa dilawan ketika melakukan penyebaran.

10. Sel kanker terprogram untuk tidak mati

Sel-sel normal akan mati dengan sendirinya jika mengalami kerusakan pada DNA-nya, namun tidak demikian pada sel kanker. Sel kanker tidak memiliki kemampuan untuk mendeteksi kerusakan dan melakukan apoptosis (menghancurkan diri sendiri), yang mereka punya hanyalah kemampuan menggandakan diri sebanyak-banyaknya.

[Dari: HelloSehat]

Read More

Drug Eruption (erupsi obat)

DRUG ERUPTION

Obat adalah senyawa atau produk yang digunakan untuk eksplorasi atau mengubah keadaan fisiologik atau patologik dengan tujuan mendatangkan keuntungan bagi si pemakai obat untuk diagnosis, terapi, maupun profilaksis.

Efek samping obat (ESO) adalah reaksi yang bersifat merugikan pemakai obat atau reaksi yang tidak diinginkan,yang timbul pada saat penggunaan obat dengan dosis yang bisa digunakan untuk diagnosis, terapi maupun profilaksis. Setiap obat dapat menyebabkan efek samping, mungkin hanya berbeda dalam kualitas dan kuantitas kejadiannya. Reaksi ESO adalah reaksi yang tidak dapat dicegah tapi dapat diusahakan agar reaksi yang timbul seminimal mungkin. ESO dapat bermanifestasi pada organ-organ dalam, kulit maupun mukosa. ESO yang bermanifestasi pada kulit dan mukosa disebut erupsi obat (drug eruption).

Definisi

Erupsi obat alergik atau allergik drug eruption ialah reaksi alergik pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat yang biasanya sistemik.

Patogenesis

Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi melalui mekanisme imunologik maupun non imunologik. Reaksi erupsi obat adalah imunologik, hal ini disebabkan adanya hipersensitivitas pada pasien terhadap obat tersebut. Disebabkan oleh berat molekul yang rendah, biasanya obat berperan pada mulanya sebagai antigen yang tidak lengkap atau hapten, obat atau metabolitnya berupa hapten harus berkombinasi dulu dengan protein, misalnya jaringan, serum, atau protein dari membran sel, untuk membentuk kompleks antigen yaitu komplek hapten-protein. Pengecualiannya ialah obat-obat dengan berat molekul yang tinggi yang dapat berfungsi langsung sebagai antigen yang lengkap.

Pembagian reaksi alergik berdasarkan 4 tipe menurut Gells & Comb (1962) yaitu:

1. Tipe I (reaksi anafilaktif)

Pajanan yang berulangkali dapat menyebabkan antigen akan melepaskan histamin, serotinin, bradikinin, heparin, SRSA, dll. Ini semua menyebabkan urtikaria atau yang lebih berat edema angioneurotik. Yang paling bahaya ialah terjadi syok anafilaktik

2. Tipe II (reaksi sitotoksik)

Disini terjadi reaksi penggabungan antara ig G dan ig M dengan antigen yang melekat pada sel. Jika sistem komplemen teraktivasi akan dipacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan lisis.

3. Tipe III (tipe komplek imun)

Antibodi bereaksi dengan antigen membentuk komplek antigen antibodi yang kemudian mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh dan menimbulkan reaksi radang. Dengan adanya reaksi komplemen terjadi pelepasan anafilatosin yang merangsang pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Dengan adanya aktivasi komplemen akan terjadi kerusakan jaringan.

4. Tipe IV (reaksi alergik selular tipe lambat)

Reaksi ini melibatkan limfosit T yang tersensitisasi dan bereaksi dengan antigen. Reaksi ini timbul 12-24 jam setelah pajanan terhadap antigen. Terbagi atas reaksi tipe tuberkulin dan reaksi tipe kontak.

Gambaran klinis

Gambaran klinis erupsi obat dapat bermacam-macam, tergantung pada tipe reaksi, Antara lain : morbiliformis, eritem multiforme, eksantem fikstum, erupsi akneiformis, urtikaria, purpura, dermatitis eksfoliativa, nekrosis epidermal toksik, Sindrom Steven-Johnson.

Diagnosis

Dasar diagnosis ialah:

1. Anamnesa mengenai

• Obat-obat yang didapat
• Kelainan timbul secara akut dapat juga beberapa hari sesudah masuknya obat.
• Rasa gatal yang dapat pula disertai demam yang biasanya subfebrik

2. Kelainan kulit

• Distribusi menyeluruh dan sistemik
• Bentuk kelainan yang timbul

Bentuk kelainan dapat bermacam macam. Alergi terhadap satu macam obat dapat memberi gambaran klinis yang beraneka ragam. Sebaliknya, gambaran klinis yang sama dapat disebabkan oleh alergi pelbagai obat.

Menurut pengalaman kami di bagian Ilmu Penyakit Kulit Kelamin RSCM/FKUI, obat-obatan yang sering menyebabkan alergi ialah penisillin dan derivatnya ( ampisillin, amoksisilin, kloksasillin), sulfonamid, golongan analgetik dan antipiretik, misalnya asam salisilat, metamizol, metampiron, parasetamol, fenilbutazon, piramidon, dan tetrasiklin.

PENGOBATAN

Sistemik

• Kortikosteroid

Pada erupsi obat yang berat diberikan Dexamethason intravena. Dosis dewasa bervariasi tergantung pada derajat penyakit, umumnya 4-6 x 5 mg/hari intravena (20-30 mg/hari). Penderita dimonitor setiap hari, bila respon baik, dosis diturunkan perlahan-lahan dan bila telah memungkinkan diganti dengan preparat oral sesuai dengan dosis ekuivalennya.

Bila dipilih Triamsinolon, dosis awal diberikan sebesar 24-36 mg/hari. Bila digunakan Prednison oral dosis awal bervariasi antara 140-210 mg/hari. Pada anak-anak, pemberian awal Dexamethason 1 mg/KgBB/hari intravena selama 3 hari, dilanjutkan dengan 0,2-0,5 mg/KgBB/6 jam secara intravena. Bila respon baik, dosis diturunkan perlahan-lahan dan diganti dengan preparat oral sesuai dosis ekuivalennya.

Pada erupsi obat ringan, bila dipilih Prednison dosis yang digunakan 1 mg/KgBB/hari atau 20-40 mg/hari.

• Anthistamin

Antihistamin bersifat sedatif dapat juga diberikan jika terdapat gatal, kecuali pada urtikaria, efeknya kurang kalau dibandingkan dengan kortikosteroid.

Topikal

Pengobatan topikal tergantung pada kelainan kulit, apakah kering atau basah, kalau kering seperti pada eritema dan urtikaria dapat diberikan bedak, contohnya bedak salisilat 2% ditambah obat antipruritus misalnya menthol 1/2-1% untuk mengurangi rasa gatal. Kalau keadaan basah seperti dermatitis perlu digunakan kompres larutan asam salisilat 1%. Pada bentuk purpura dan eritema nodosum tidak diperlukan pengobatan topikal. Pada eksantema fikstum, jika kelainan membasah dapat diberikan kompres dan jika kering dapat diberi krim kortikosteroid 1% atau 2½%. Pada eritroderma pada kelainan berupa eritema yang menyeluruh dan skuamasi dapat diberi salep Lanolin 10% yang dioleskan sebagian-sebagian.

Prognosis

Pada dasarnya erupsi kulit karena obat akan menyembuh bila obat penyebab dapat diketahui dan segera disingkirkan. Akan tetapi pada beberapa bentuk misalnya eritroderma dan kelainan-kelainan berupa Sindrom Steven-Johnson, prognosis dapat menjadi buruk tergantung pada luas kulit yang terkena.

FIXED DRUG ERUPTION

Fixed drug eruption (FDE) merupakan salah satu bentuk erupsi kulit. FDE ditandai oleh eritema dan vesikel berbentuk bulat atau lonjong dan biasanya numular. Kemudian meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama baru hilang, bahkan sering menetap. 

Dari namanya dapat diambil kesimpulan bahwa kelainan akan timbul berkali-kali pada tempat yang sama. FDE dilaporkan terjadi pada pasien paling muda usia 1,5 tahun dan paling tua usia 87 tahun. Usia rata-rata pada 30,4 tahun pada pria dan 31,3 tahun pada wanita.

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, prevalensi FDE dilaporkan berkisar antara 2-5% untuk pasien rawat inap dan lebih besar dari 1% untuk pasien rawat jalan. FDE didapatkan sebanyak 16-21% dari semua erupsi kulit karena obat. Frekuensi yang sebenarnya mungkin lebih tinggi dari perkiraan saat ini, karena ketersediaan berbagai obat-obatan dan suplemen gizi yang diketahui dapat mendatangkan FDE.

ETIOPATOLOGI

Banyak obat yang dilaporkan dapat menyebabkan FDE. Yang paling sering dilaporkan adalah phenolpthalein, barbiturate, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik pyrazolone dan obat anti inflamasi non steroid. Meskipun mekanisme pasti FDE tidak diketahui, penelitian terbaru menunjukkan sebuah proses sel mediasi yang memulai baik lesi aktif dan tenang. Proses ini mungkin melibatkan antibody dependent cellular cytotoxicity. Efektor CD8⁺ / sel T memori berperan penting dalam reaktifasi lesi dengan paparan ulang obat yang berkaitan.³

Obat yang diperkirakan sebagai penyebab berfungsi sebagai hapten yang secara khusus mengikat basal keratinosit, yang menyebabkan respons inflamasi. Melalui pembebasan sitokin seperti TNF-?, keratinosit secara lokal meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi interseluler-1 (ICAM1). Peningkatan ICAM1 membantu sel T (CD4 dan CD8) bermigrasi ke lokasi lesi.

Sel-sel CD8 yang ini mendukung terjadinya kerusakan jaringan oleh produksi sitokin inflamasi interferon-gamma dan TNF-?. Sel CD8 yang terisolasi dari lesi aktif tampaknya akan mengekspresikan ?E?7, sebuah ligan untuk E-cadherin, yang akan memberikan kontribusi pada kemampuan limfosit untuk melokalisasi ke epidermis. Molekul permukaan sel lain, seperti CLA/alpha4beta1/CD4a, yang mengikat E-selektin/molekul adhesi seluler vaskular-2/ICAM1 membantu untuk lebih menarik sel CD8 ke lokasi.

GEJALA KLINIS

FDE biasanya muncul dalam bentuk soliter, eritematous, atau makula merah kehitaman yang dapat berkembang menjadi plak edematosa, dan bula. FDE umumnya lebih sering muncul di daerah genital dan perianal, meskipun mereka dapat muncul dimana saja pada permukaan kulit. FDE dapat muncul setelah 30 menit sampai 8-16 jam setelah penggunaan obat-obatan. Setelah fase inisiasi akut yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, muncul bercak hiperpigmentasi. Pada keadaan berulang, tidak hanya lesi yang timbul di tempat yang sama tetapi juga muncul lesi baru.

DIAGNOSIS

Diagnosis FDE ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis yang khas. Anamnesis yang lengkap dan mendalam diperlukan untuk menentukan diagnosis, adanya konsumsi berulang dari obat resep dokter dan obat-obat yang dijual dipasaran penting untuk mendukung diagnosis. Selain itu pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis:

1. Uji provokasi oral merupakan pemeriksaan baku emas untuk memastikan penyebab

Uji ini dikatakan aman dan dapat dipercaya untuk pasien anak. Uji ini bertujuan untuk mencetuskan tanda dan gejala klinis yang lebih ringan dengan pemberian obat dosis kecil biasanya dosis 1/10 dari obat penyebab sudah cukup untuk memprovokasi reaksi dan provokasi biasanya sudah muncul dalam beberapa jam. Karena resiko yang mungkin ditimbulkannya maka uji ini harus dilakukan dibawah pengawasan petugas medis yang terlatih.

2. Uji tempel

Uji tempel dan provokasi oral dapat digunakan untuk membantu mengidentifikasi agen penyebab timbulnya reaksi silang obat. Periode refrakter dilaporkan terjadi pada FDE, sehingga dapat ditunda uji tempel dan provokasi oral. Salah satu penelitian menggunakan waktu 8 minggu setelah lesi sembuh kemudian dilakukan uji tempel, untuk mendapatkan hasil uji positif. Uji tempel harus dilakukan di lokasi lesi, jika tidak, hasilnya negatif palsu. Setelah uji tempel selesai, harus diikuti oleh uji provokasi oral. Uji provokasi oral dianggap satu-satunya cara yang dapat diandalkan untuk mendiagnosis FDE.

CARA UJI TEMPEL

Persiapan

Pastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan layak pakai, perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya. Harus diingat bahwa kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat menekan reaksi ini sehingga memberi hasil negatif palsu. Setelah itu dilakukan anamnesis tentang apakah pernah berkontak sebelumnya dengan antigen yang akan digunakan.

Melakukan uji

1. Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya dipunggung. Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen standar buatan pabrik. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 Minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji tempel dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20 mg/ hari atau dosis ekuivalen kortikosteroid lain), sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu. Pemberian kortikosteroid topikal di punggung dihentikan sekurang-kurangnya 1 Minggu sebelum tes dilaksanakan. Luka bakar sinar matahari (sun burn) yang terjadi 1-2 Minggu sebelum tes dilakukan juga dapat memberi hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak.
2. Uji tempel dibuks setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.
3. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar ( tidak menempel dengan baik ), karena memberikan hasil negatif palsu. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam, dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai.
4. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate uticarial type), karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita semacam ini dilakukan tes dengan prosedur khusus.

Hasil pemeriksaan

Hasil uji dibaca setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti berikut:

1 = Reaksi lemah (nonvesikular) : eritema,infiltrat,papul (+)

2 = Reaksi kuat : edema atau vesikel (++)

3 = Reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)

4 = Meragukan: hanya makula eritematosa (?)

5 = iritasi: seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)

6 = reaksi negatif (-)

7 = excited skin

8 = tidak dites (NT=not tested)

Pemeriksaan histologi

Pemeriksaan histologis lesi akut menunjukkan dermatitis dengan perubahan vakuolar dan Civatte bodies. Secara keseluruhan mirip dengan pola yang terlihat pada eritema multiforme. Diskeratosis dan nekrotik keratinosit dalam epidermis merupakan gambran yang menonjol (Gambar 6). Pada peristiwa ini, infiltrasi limfositik dapat mengaburkan dermoepidermal junction. Spongiosis, edema dermal, eosinofil, neutrofi kadang-kadang tampak. Inkontinensia pigmen dalam papiler dermis merupakan gambaran khas dan mungkin satu-satunya gambaran yang tampak berupa lesi non inflamasi. Lesi kronis atau tidak aktif menunjukkan akantosis ringan, hiperkeratosis, dan beberapa sel inflamasi.

DIAGNOSIS BANDING 

Eritema multiforme

Eritema multiforme dibagi menjadi 2 tipe yaitu eritema multiforme mayor dan eritema multiforme minor. Pada eritema multiforme mayor lesi kulit tidak melibatkan membran mukosa, sedangkan eritema multiforme minor lesi kulit melibatkan membran mukosa. Ruam kulit muncul secara tiba-tiba. Kebanyakan lesi muncul secara simetris pada permukaan ekstensor ekstremitas (tangan, kaki, siku dan lutut), wajah dan leher, dan lebih sering pada paha, pantat, dan badan.

Lesi khas yang sangat teratur, sirkuler, berupa papul eritematous atau plak yang bertahan selama 1 minggu atau lebih. Walaupun tepinya eritematous dan edematous, pusatnya menjadi keunguan dan gelap, sehingga menimbulkan warna cincin konsentris. Seringkali, pusatnya berubah menjadi purpura, dan/atau nekrotik atau berubah menjadi kumpulan vesikel atau bula yang disebut target khas atau lesi iris.¹⁰Makula eritematous atau bula, dengan lesi iris, dapat terjadi pada penggunaan sulfonamide kerja panjang. Lesi biasanya muncul setelah satu atau dua minggu terapi, dan sering disertai demam.

Obat-obatan yang menghasilkan reaksi ini adalah sulfonamid, allopurinol, penisilin, dipenilhidantoin, dan penilbutazon.

Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis kontak Alergi terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (< 1000 dalton). Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respon imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV,suatu hipersensitivitas tipe lambat.

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut ditempat tertentu, misalnya kelopak kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.

Obat- obat yang sering mengakibatkan reaksi ini adalah benzokain, bacitracin, balsam peru, niomisin sulfat.

PENGOBATAN

Topikal

Jika lesi basah dapat diberi kompres secara terbuka dengan larutan NaCl 0,9% yang dilakukan 2-3 kali sehari. Jika lesi kering dapat diberi krim hidrokortison 1% atau 2,5%. Lesi hiperpigmentasi tidak perlu diobati karena menghilang dalam jangka waktu yang lama.

Sistemik

Pemberian kortikosteroid biasanya tidak diperlukan. Untuk keluhan rasa gatal pada malam hari yang kadang mengganggu istirahat pasien, maka dapat diberikan antihistamin generasi lama yang mempunyai efek sedasi, contohnya chlorpheniramin Maleat 1×10 mg, diminum malam hari.

Lesi FDE dapat dihentikan secara spontan dengan menghindari obat-obat yang dapat mencetuskan lesi. Obat-obatan tambahan harus digunakan untuk meredakan gejala yang berhubungan dengan kondisi penderita. Secara umum, antihistamin oral (misalnya, Hidroksizin) dan kortikosteroid topikal mungkin sudah cukup. Mungkin diperlukan waktu beberapa bulan untuk menyembuhkan hiperpigmentasi.

PROGNOSIS

Pada dasarnya erupsi kulit karena obat akan sembuh sempurna dengan sendirinya bila obat penyebabnya dapat diketahui dan segera disingkirkan. Pada FDE prognosis sangat baik, meskipun terdapat hiperpigmentasi. Tidak ada kematian akibat FDE yang pernah dilaporkan.

Lihat juga Drug Eruption versi info di sini, atau Fixed Drug Eruption versi Medis di sini.

Read More

Informasi seputar Xeloda

Lembar Informasi

Xeloda® (Capecitabine)

Capecitabine (dipasarkan dengan nama Xeloda®) adalah tablet yang bekerja menyerang sel kanker saja tanpa menimbulkan ketidaknyamanan dan bahaya seperti pada terapi intravena konvensional.

Bagaimana Capecitabine Bekerja?
Pasien meminum tablet capecitabine setelah sarapan dan setelah makan malam selama dua minggu dan kemudian ada waktu satu minggu periode istirahat. Setelah periode istirahat ini pasien meminum capecitabine lagi.

Capecitabine memiliki 3 langkah mekanisme aktivasi yang unik. Capecitabine bersifat tidak aktif pada saat ditelan, kemudian diserap ke dalam usus dan masuk ke aliran darah.

Dua langkah pertama proses aktivasi berlangsung di dalam hati, saat capecitabine mulai diubah menjadi ‘agen pembunuh sel kanker’ yang tetap bersifat non-toksik (tidak meracuni). Langkah terakhir aktivasi berlangsung di dalam sel kanker itu sendiri dimana capecitabine diaktifkan menjadi 5-FU oleh sebuah enzim yang lebih banyak ditemukan dalam sel kanker dibanding sel sehat. Dengan mekanisme ‘aktif pada sel tumor’ ini maka 5-FU akan lebih banyak diproduksi di sel kanker dibanding dengan di sel sehat.

Capecitabine selanjutnya meracuni sel kanker dengan 5-FU yang menyerang DNA sel kanker.[1- 2]

Bagaimana Kita Tahu Bahwa Capecitabine Bekerja Efektif?
Capecitabine telah dibandingkan dengan 5-FU/LV (5-FU plus leucovorin) yang diberikan dengan injeksi (injeksi bolus – rejimen Mayo) dalam dua studi internasional fase III yang melibatkan lebih dari 1,200 pasien dengan kanker kolorektal metastase.[3- 4]

Studi ini memperlihatkan bahwa satu dari 4 pasien yang diterapi dengan capecitabine (26%) memperlihatkan pengecilan kanker secara bermakna dibandingkan dengan pasien yang diterapi intravena (17% atau 1 dari 6 pasien). Ini menunjukkan bahwa capecitabine lebih efektif dalam memperkecil kanker dibandingkan terapi konvensional 5-FU/LV yang diberikan intravena. Selanjutnya, kanker berhenti tumbuh pada 48% pasien yang memakai capecitabine. Dengan demikian, dan 7 dari 10 pasien diuntungkan dengan terapi menggunakan capecitabine baik dengan pengecilan kanker secara bermakna maupun berhentinya pertumbuhan kanker. Waktu yang diperlukan untuk berkembangnya penyakit menjadi metastase serta angka harapan hidup pada dua kelompok relatif sama.[5]

Lebih Manjur dan Lebih Nyaman Untuk Pasien
Capecitabine memiliki profil toksisitas yang jauh lebih baik dibandingkan dengan kemoterapi standar. Secara keseluruhan, capecitabine mengurangi resiko diare, sariawan, rambut rontok, mual, netropenia (rendahnya sel darah putih) serta mengurangi perawatan di rumah sakit.

Sebelum capecitabine dikembangkan, pasien dengan kanker kolorektal metastase yang ingin mendapatkan terapi terbaik atas penyakit mereka tidak memiliki pilihan kecuali kemoterapi infus teratur dengan 5-FU/LV yang dimasukkan ke vena, dipompakan melalui kateter yang secara permanen ditanamkan di bawah kulit.

Bersamaan dengan ketidaknyamaan kateter – dan operasi yang diperlukan untuk menanamnya – pasien juga beresiko terkena infeksi, pembekuan darah dan memar serta harus melakukan kunjungan rutin ke rumah sakit untuk mendapatkan kemoterapi.

Ketersediaan capecitabine tablet memungkinkan pasien untuk menjalani kemoterapi di rumah yang terntu saja efektifitasnya lebih baik.

Dua studi [6-7] yang menguji pilihan pasien menemukan bahwa pasien lebih memilih meminum tablet untuk kemoterapi dibandingkan dengan suntikan/infus, sepanjang tablet tersebut bekerja seefektif infus, dan capecitabine memiliki daya kerja yang diinginkan.

Efek Samping, Keamanan dan Tolerabilitas
Efek samping yang paling banyak ditemui dalam terapi 5-FU adalah diare, mual, stomatitis serta rambut rontok. Angka kejadian pada pasien pengguna capecitabine lebih rendah secara bermakna dibandingkan dengan 5-FU/LV infus.

Pada pasien pengguna capecitabine ditemukan kemerahan pada telapak tangan dan kaki atau biasa disebut hand-foot syndrome, tetapi dapat diatasi dengan penghentian terapi sementara serta penyesuaian dosis. Sindrom ini tidak membahayakan jiwa.

Penurunan jumlah sel darah putih (netropenia) pada pengguna capecitabine juga jauh lebih sedikit sehingga mengurangi resiko infeksi serta perawatan di rumah sakit.

Tentang Xeloda®
Xeloda® adalah suatu obat dalam pengobatan kanker. Xeloda® dikemas dalam bentuk tablet dan memiliki aktivitas yang berbeda dengan obat kemoterapi lainnya. Xeloda® telah disetuju FDA dan BPOM untuk pengobatan kanker payudara dan kolorektal baik secara sendirian atau kombinasi. Setiap pasien memiliki perbedaan dalam hal kebutuhan, reaksi pengobatan, dan tim medis Anda adalah referensi pertama dimana Anda mendapat informasi secara detail tentang penyakit Anda atau tentang pengobatan Xeloda®. Jika Anda masih memiliki pertanyaan seputar pengobatan dan penyakit Anda, jangan ragu untuk menanyakan pada tim medis Anda.

Apakah Xeloda® itu dan bagaimana cara kerjanya?
Xeloda® memiliki mekanisme kerja yang unik dimana Xeloda® menghasilkan 5-FU, yang bersifat membunuh kanker, hanya di dalam sel kanker. Xeloda® telah terdaftar di BPOM dan tersedia bagi pasein ASKES mulai 1 Januari 2005.

Apa beda Xeloda® dengan kemoterapi lainnya?
Sebagian besar kemoterapi diberikan melalui suntikan/infus yang mengharuskan pasien datang ke Rumah Sakit (RS) atau klinik. Xeloda® adalah obat yang dikonsumsi dalam bentuk tablet. Anda tidak perlu datang ke RS atau klinik untuk menerima Xeloda® tetapi cukup diminum di rumah atau dalam perjalanan.

Informasi penting yang harus Anda ketahui sebelum Anda mengkonsumsi Xeloda®
Penting untuk diketahui mengenai kondisi dimana Anda tidak boleh mengkonsumsi Xeloda®, diantaranya:

1.  Anda memiliki reaksi alergi atau intoleransi terhadap Xeloda® atau 5-FU.
2.  (5-Flouroracil), atau atau obat lain yang Anda terima selama pengobatan.
3.  Anda hamil atau akan hamil.
4. Anda sedang menyusui atau berencana untuk menyusui.
5. Anda menderita penyakit depresi sum-sum tulang belakang yang berat.
6. Anda menderita penyakit hati yang berat atau gangguan ginjal yang serius.

Sebelum mengkonsumsi Xeloda®, beritahukanlah kepada dokter jika Anda menderita penyakit di bawah ini:

1. Penyakit jantung
2. Penyakit ginjal
3. Penyakit hati
4. Penyakit serius lainnya

Apakah saya akan mendapatkan efek samping dari Xeloda®?
Seperti obat kanker lainnya, Xeloda® juga memiliki efek samping. Dokter akan memberitahukan Anda gejala yang timbul jika efek samping itu muncul. Jika Anda khawatir terhadap efek samping yang mungkin Anda alami selama pengobatan, Anda harus mengatakannya pada dokter Anda.

Efek samping apa yang sering muncul pada pemakaian Xeloda®?
Efek samping Xeloda® yang mungkin terjadi:

• Sistem pencernaan: Diare, mual, muntah, stomatitis, dan rasa nyeri di daerah perut.
• Kulit: Hand-foot Syndrome (telapak tangan dan kaki terasa gatal, sakit, bengkak dan kemerahan), adanya bintik-bintik di kulit, kulit kering dan gatal, dermatitis (radang kulit).
• Lainnya: Kelelahan dan demam.

Efek samping di atas belum merupakan semua efek samping yang tertera. Jika Anda mengalami efek samping yang cukup serius selama mengkonsumsi Xeloda®, hubungilah dokter Anda untuk meminta saran.

Apa yang harus saya lakukan jika saya mengalami efek samping?
Efek samping yang terjadi dapat menjadi serius, untuk itu penting bagi Anda untuk menghentikan sementara pemakaian Xeloda® jika efek samping yang terjadi terasa mengganggu atau sebelum menjadi lebih serius. Jangan lupa untuk menghubungi tim dokter Anda untuk mendapat petunjuk selanjutnya. Hal ini mencegah efek samping menjadi sangat serius.

Bagaimana cara mengatasi efek samping yang terjadi?

1. Diare, Konsultasikan ke dokter Anda dan minum obat untuk diare yang diresepkan. Obat yang umumnya diberikan dapat berupa loperamide 4 mg yang diminum pada diare pertama dilanjutkan dengan 2 mg setiap 6 jam dan dihentikan setelah 12 jam diare terakhir. Minum air dalam jumlah yang cukup untuk mencegah kekurangan cairan, Stop Xeloda® untuk sementara bila diare 4 kali atau lebih dalam sehari, dan bila diare saat malam hari, serta konsultasikan dengan dokter Anda.
2. Muntah, Konsultasikan dengan dokter Anda dan minum obat anti muntah yang diresepkan, misal 1-2 tablet Granisetron (Kytril®) setiap hari. Bila disertai mual, makanlah makanan yang mudah dicerna seperti biskuit dan hindari makanan berbau merangsang. Stop Xeloda® untuk sementara bila Anda muntah lebih dari 1 kali dalam sehari dan konsultasikan dengan dokter Anda.
3. Sariawan, Jaga kebersihan gigi dan mulut: semisal berkumurlah dengan larutan soda dan garam (1 sendok teh soda dan 1 sendok teh garam dalam air hangat), lakukan 3-4 kali perhari. Hindari iritan pada mulut seperti buah sitrus, jus, rokok, dan makanan pedas. Stop Xeloda® untuk sementara bila Anda mengalami gejala stomatitis seperti mulut kemerahan, sakit dan membengkak, dan konsultasikan dengan dokter Anda.

Hand Foot Syndrome (HFS)
Pencegahan yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
Hindari potensi cidera pada tangan dan kaki:

• Hindari suhu yang lebih tinggi pada tangan dan kaki seperti mandi air panas.
• Hindari gesekan, penekanan, pada telapak tangan dan kaki, seperti pemakaian sepatu yang ketat.Hindari produk parfum yang merangsang atau dapat mengiritasi dan mengeringkan kulit.
• Gunakan sabun yang lembut. Gunakan krim atau lotion pelembab pada kaki dan tangan 2 kali sehari (semisal Uredrem, Tupepe, Soft-U-derm atau topikal 99% dimethyl-sulfoxide). Minum vitamin B6 atau vitamin E, tanyakan pada dokter dosis yang tepat untuk Anda, dosis yang umumnya diberikan adalah diatas 100 mg/hari untuk vitamin B6 dan 300 mg/hari untuk vitamin E.

Penatalaksanaan HFS yang dianjurkan adalah sebagai berikut:

Stop Xeloda® untuk sementara bila Anda mengalami pembengkakan atau kemerahan yang disertai nyeri dan konsultasikan dengan dokter Anda. Dokter Anda dapat menghentikan sementara Xeloda® sampai gejala Anda membaik, selanjutnya dokter akan menentukan apakah dosis yang diberikan perlu dirubah. Penggunaan krim atau lotion pelembab dapat diteruskan (semisal Soft-U-Derm atau Urea Cream seperti Uredrem atau Tupepe Cream), dianjurkan setelah Anda memakai cream atau lotion tersebut, gunakan sarung tangan atau kaus kaki dari katun, ini akan membantu penyerapan krim atau lotion dan kulit Anda senantiasa tertutup. Dokter Anda dapat merekomendasikan krim yang mengandung kortikosteroid yang dapat mengurangi inflamasi.

Vitamin B6 dapat juga direkomendasikan oleh dokter Anda, ikutilah anjuran frekuensi penggunaan dan dosisnya. Beberapa pusat kesehatan menganjurkan untuk merendam kaki dan tangan dalam air dingin atau meletakkan ice pack pada daerah yang terkena. Mendinginkan tangan dan kaki akan mengurangi aliran darah pada daerah yang terkena dan membuat gejala jadi lebih ringan. Meletakkan tangan dan kaki pada posisi lebih tinggi juga dapat memberikan perbaikan. Selalu konsultasikan dengan dokter dan perawat Anda sebelum Anda melakukan pengobatan sendiri.

Apa yang SEBAIKNYA Anda lakukan bila terkena HFS:

1. Hubungi dokter atau perawat Anda bila Anda melihat tanda-tanda HFS.
2. Pakailah pakaian dan sepatu yang nyaman dan longgar.
3. Pakailah sandal selama Anda berada di rumah.
4. Tetap mandi menggunakan air dingin.
5. Gunakan sabun yang lembut saat Anda mandi atau mencuci tangan dan kaki.
6. Jangan menyeka kulit Anda sampai kering dengan handuk setelah mandi.
7. Pakailah krim pelindung matahari saat Anda bepergian keluar di daerah yang terkena sinar matahari.
8. Pakailah krim pelindung kulit.
9. Hindari paparan terlalu lama tangan dan kaki terhadap air panas.

Apa yang TIDAK BOLEH Anda lakukan bila terkena HFS:

1. Jangan menunggu gejala HFS Anda bertambah parah sebelum menghubungi dokter atau perawat Anda.
2. Jangan membuat badan Anda terkena panas, semisal duduk di tempat yang terkena sinar matahari.
3. Jangan membiarkan kulit Anda terlalu kering, oleskan secara lembut krim pelembab.
4. Jangan melakukan aktivitas yang menyebabkan terjadinya gesekan atau penekanan terhadap kulit Anda seperti:

• Berlutut atau bersandar pada siku Anda dalam waktu yang lama.
• Melakukan pekerjaan kasar seperti berkebun.
• Berjalan cepat, joging atau aerobik.
• Menggunakan perkakas tangan seperti pemutar sekrup dan pisau dapur.
• Berjalan dalam waktu yang lama.

Jangan memakai sarung tangan dari bahan karet karena akan menyebabkan panas dekat pada telapak tangan Anda.

Catatan: Penghentian terapi untuk sementara waktu akan membantu Anda mendapatkan hasil terapi yang optimal, karena dengan demikian efek samping bisa ditangani segera dan terapi lanjutan bisa diberikan untuk mendapatkan hasil yang lebih optimal. Hal ini sudah dibuktikan dari banyak studi yang menunjukan bahwa penghentian terapi tidak akan menyebabkan penyakit Anda menjadi lebih berat, asalkan terapi segera dilanjutkan apabila gejala efek samping sudah sembuh. Penelitian menunjukan penghentian sementara dapat membantu Anda untuk dapat mengatasi efek samping lebih baik secara alami, walaupun Anda sudah tidak mengalami efek samping yang berat seperti yang Anda alami sebelumnya.

• Jika terjadi efek samping tersebut di atas yang cukup serius, hubungilah dokter atau perawat Anda untuk meminta sarannya.
• Obat-obatan yang sebaiknya disiapkan di rumah antara lain: obat diare dan anti muntah.

Bagaimana cara mengkonsumsi Xeloda®?

Dokter akan memberitahukan Anda untuk mengkonsumsi Xeloda® dua kali selama 14 hari dan dilanjutkan dengan periode istirahat selama tujuh hari, dimana pada periode istirahat Xeloda® tidak perlu diminum. Periode 21 hari ini (14 hari minum obat dan tujuh hari istirahat) dikenal sebagai satu siklus pengobatan.

• Minum obat 30 menit setelah makan pada pagi dan sore hari dengan selang waktu 12 jam.
• Telan tablet Xeloda® dengan segelas air.
• Minumlah banyak air, minimal dua liter dalam sehari. Bila Anda menemukan kesulitan menelan atau menggunakan kateter untuk memasukan makanan melalui hidung, maka Xeloda® boleh digerus karena Xeloda® larut dalam air.

Bolehkan Saya mengkonsumsi obat lain selagi saya mengkonsumsi Xeloda®?

Anda boleh meneruskan penggunaan obat-obat lain selagi Anda mengkonsumsi Xeloda®. Tapi Anda harus menginformasikan hal tersebut kepada dokter Anda, termasuk semua jenis obat yang Anda beli di Apotek, supermarket atau tempat lainnya. Dokter Anda akan memberitahukan: Obat mana yang dapat dikonsumsi bersama Xeloda® dan obat mana yang jika diminum bersamaan dengan Xeloda® memerlukan monitor yang ketat, seperti antara lain:

1. Antikoagulan, obat anti pembekuan darah.
2. Phenytoin, obat yang digunakan untuk terapi epilepsi atau kejang.
3. Allopurinol, obat yang digunakan untuk terapi penyakit gout.

Dapatkan Saya pergi berlibur selama masih mengkonsumsi Xeloda®?

Karena Xeloda® dikemas dalam bentuk tablet, memungkinkan Anda bebas dan dapat melakukan perjalanan. Tapi lebih baik jika Anda menginformasikan hal tersebut ke dokter Anda. Sementara Anda bepergian, pastikan kalau Anda dapat menguhubungi dokter Anda atau tim medis lainnya jika sewaktu-waktu terjadi hal yang tidak diinginkan.

Seberapa sering saya harus mengunjungi rumah sakit?

Karena Xeloda® dikemas dalam bentuk tablet, maka Anda tidak perlu mengunjungi rumah sakit atau klinik sebanyak yang diperlukan seperti pada pengobatan suntikan/infus. Dokter Anda tetap akan mengontrol selama mengkonsumsi Xeloda®, dan karenanya dokter Anda akan memberitahukan berapa kali Anda harus datang ke rumah sakit.

Bolehkah saya mengkonsumsi Xeloda® saat hamil?

Sebelum memulai pengobatan, Anda harus memberitahukan tim dokter Anda jika Anda sedang hamil atau berkeinginan untuk hamil. Sebaiknya Anda tidak meminum Xeloda® jika menurut perkiraan Anda sedang hamil.

Bolehkah saya mengkonsumsi Xeloda® selama saya menyusui anak?

Anda sebaiknya tidak menyusui selama Anda mengkonsumsi Xeloda®.

Bagaimana cara menyimpan Xeloda®?

Xeloda® harus disimpan di tempat yang sejuk dan kering, tidak boleh pada suhu di atas 300 C. Xeloda® harus disimpan dalam kemasan (botol/blister) yang telah ditentukan. Jangan mengeluarkan tablet dari botol atau blister sampai waktu Anda mau meminumnya. Seperti obat-obatan lainnya, hindarkan Xeloda® dari jangkauan anak-anak. Jangan berbagi Xeloda® dengan orang lain sekalipun mereka memiliki penyakit yang sama dengan Anda. Jika secara tidak sengaja menurut perkiraan Anda telah meminum tablet yang lebih dari dosis yang dianjurkan, hubungi dokter Anda segera.

Apa yang harus saya lakukan jika saya lupa minum Xeloda®?

Jangan minum dosis yang telah lewat dan lupa minum atau jangan melipat gandakan dosis pada waktu minum berikutnya. Minumlah dosis seperti biasanya. Contoh, jika pada siang hari Anda baru menyadari bahwa Anda lupa meminum obat pagi hari, tunggulah sampai sore hari dan minumlah dosis sore hari seperti biasa, tidak perlu minum dua dosis. Jika Anda tidak yakin dengan apa yang Anda lakukan, tanyakanlah pada dokter Anda. Katakan pada dokter Anda pada pertemuan berikutnya bahwa Anda tidak minum Xeloda® seperti yang dianjurkan.

Kapan saya harus menghentikan pemakaian Xeloda®?

Penting bagi Anda untuk menghentikan pemakaian Xeloda® dan menghubungi tim dokter Anda segera untuk memperoleh nasehat jika Anda mengalami:

1. Diare: Anda mengalami diare lebih dari empat kali diwaktu malam.
2. Mual: Jika nafsu makan Anda berkurang karena rasa mual tersebut.
3. Muntah: Lebih dari sekali dalam 24 jam.
4. Hand-Foot Syndrome: Jika Anda merasakan rasa sakit di telapak tangan dan kaki atau merah dengan pembengkakan yang menghambat aktivitas Anda.
5. Sariawan: Jika terasa sakit dan muncul ulkus di mulut.
6. Kelelahan: Jika mengganggu aktivitas sehari-hari.
7. Demam atau Infeksi: Jika suhu tubuh 38,10C (100,50F).
8. Dehidrasi: Buang air kecil kurang, pusing, lemas atau merasa gelisah.

Apakah Xeloda® tetap efektif walaupun dosisnya dihentikan sementara jika terjadi efek samping?

Efektivitas pengobatan Anda tidak akan berkurang walaupun dosis Xeloda® dihentikan sementara atau jika perlu dikurangi. Penelitian telah menunjukan Xeloda® tetap memberikan efek yang sama walau dosisnya dikurangi untuk mengatasi efek samping. Ingatlah bahwa setiap orang berbeda dan dokter Anda akan menentukan dosis yang paling tepat untuk Anda.

Akankah saya mengalami kebotakan selama mengkonsumsi Xeloda®?

Anda tidak akan mengalami kebotakan selama mengkonsumsi Xeloda® walaupun dilaporkan adanya sejumlah kecil pasien yang mengalami kerontokan rambut. Dari sejumlah pasien yang mengalami kerontokan rambut selama mengkonsumsi Xeloda® dilaporkan rambutnya dapat tumbuh lagi.

Berapa lama saya diterapi dengan Xeloda®?

Periode pengobatan dengan Xeloda® akan bervariasi, tergantung dari penyakit Anda dan respon Anda terhadap pengobatan. Dokter Anda akan memeberitahukan berapa lama Anda akan mengkonsumsi Xeloda®. Tepatilah semua janji pertemuan dengan dokter untuk menjamin kemajuan Anda termonitor.

CATATAN
PT. Roche Indonesia menyatakan keberatan dengan penulisan judul "Xeloda Tak Mempan Untuk Kanker Payudara" yang tidak tepat dan dapat menimbulkan kesalahan persepsi pembaca terutama pasien dan praktisi medis yang menangani pengobatan kanker payudara.

Xeloda® adalah kemoterapi oral inovatif pertama di dunia yang telah mendapatkan lisensi di lebih dari 100 negara dan terbukti efektif, aman, mudah dikonsumsi dan telah dipakai mengobati lebih dari 1,800,000 pasien di dunia. Keunikan cara kerja Xeloda® mampu memberikan terapi yang bekerja lebih kuat dengan efek samping lebih ringan dibanding kemoterapi infus. Bentuk tabletnya mengurangi ketidaknyamanan dan beban yang ditimbulkan oleh kemoterapi infus. Xeloda® tidak menyebabkan efek samping rambut rontok dan hanya sedikit menimbulkan efek neutropenia sehingga memperkecil risiko terkena infeksi. Xeloda® memperpanjang angka harapan hidup jika ditambahkan pada pasien yang mendapat terapi docetaxel, dan meningkatkan kontrol terhadap tumor pada pasien dengan kanker payudara yang sudah menyebar.

Xeloda® pada pengobatan kanker payudara dipakai sebagai kombinasi dengan docetaxel pada wanita dengan kanker payudara metastatik yang penyakitnya terus berkembang setelah diberikan kemoterapi infus dengan antracycline. Xeloda® sebagai monoterapi diindikasikan untuk pasien dengan kanker payudara metastatik yang sudah resisten terhadap kemoterapi lain seperti paclitaxel dan anthracycline.

Studi yang diangkat dalam artikel tersebut membandingkan keamanan dan manfaat kemoterapi setelah operasi (adjuvan) kombinasi menggunakan doxorubicin dan cyclophosphamide (AC) atau cyclophosphamide dan methotrexate ditambah 5*fluorouracil(CMF) dibandingkan dengan monoterapi adjuvan Xeloda® pada wanita berusia > 65 tahun yang menderita kanker payudara stadium dini. Studi tersebut menyimpulkan bahwa pasien usia lanjut dengan kanker payudara stadium dini bisa diterapi dengan kemoterapi adjuvan kombinasi (AC atau CMF) atau monoterapi (Xeloda®), dan bahwa kemoterapi kombinasi standar lebih efektif dibandingkan monoterapi Xeloda® sebagai terapi adjuvan pada kelompok pasien tersebut. Hingga kini, belum ada kemoterapi adjuvan tunggal yang lebih baik dibandingkan kemoterapi kombinasi pada pasien kanker payudara stadium dini sehingga hasil kemoterapi adjuvan kombinasi standar lebih baik dari monoterapi Xeloda® bukan tidak diperkirakan. Ada beberapa studi yang menilai Xeloda® pada kanker payudara stadium dini. Data interim terbaru dari studi acak FinXX (Joensuu dkk, SABCS 2008) menunjukkan peningkatan efektivitas yang signifikan saat Xeloda® ditambahkan ke regimen yang mengandung anthracycline dan taxane pada pasien kanker payudara stadium dini dengan resiko sedang-tinggi, menurunkan resiko rekurens atau kematian sebesar 34%. Tentunya penting untuk mempertimbangkan semua data yang ada saat mencoba menentukan peran optimal Xeloda® di kanker payudara stadium dini.

Baca juga: Penderita kanker payudara positif HER2 Sangat Diuntungkan Dari Penambahan Xeloda

Referensi:

1 Maroun JA. Expert Rev Anticancer Ther 2001; 1(3): 327 - 333

2 Cunningham D, James RD. Eur J Cancer 2001; 37: 826 - 834

3 Hoff PM, Ansari R, Batist G. et al. J Clin Oncol 2001; 19:2282 - 2292

4 Van Cutsem E, Twelves C, Cassidy J et al. J Clin Oncol 2001; 19: 4097 - 4106

5 Twelves C. Eur J Cancer 2002:38:S15-S20

6 Liu G, Franssen E, Fitch MI et al. J Clin Oncol 1997: 15: 110 - 115

7 Borner M, Schoffski P, de Wit R et al. Proc Am Soc Clin Oncol 2000; 19: 191a (Abstract 741)

Read More

Kemoterapi, manfaat dan resikonya

Para wanita yang menjalani kemoterapi untuk mengobati kanker payudara mengeluhkan berbagai efek samping yang mereka alami, mulai dari rasa pusing hingga kerontokan rambut.

Penelitian terkini yang diterbitkan oleh Journal of the National Cancer Institute telah mengidentifikasi delapan efek samping serius yang berhubungan dengan kemoterapi.

Demam dan infeksi merupakan penyebab utama seseorang mengunjungi rumah sakit. Efek samping serius yang lain adalah rendahnya jumlah sel darah putih dan keping-keping darah (platelet) serta gangguan elektrolit yang mengakibatkan dehidrasi.

"Para wanita harus waspada akan efek samping negatif yang ditimbulkan oleh kemoterapi, namun di sisi lain juga jangan sampai mereka memutuskan untuk tidak melakukan kemoterapi hanya semata berlandaskan kesimpulan penelitian kami ini", kata Dr. Michael Hassett, ketua tim peneliti yang juga seorang pembina medis di Harvard Medical School.

Penelitian yang dilakukan oleh Dr. Hassett ini memang bukanlah suatu randomized controlled trial, yaitu suatu jenis investigasi teliti yang diperlukan untuk mengubah pedoman praktek klinik. Akan tetapi beberapa penelitian sejenis yang sedang dilakukan, ditujukan untuk mencari berbagai efek samping yang berhubungan dengan kemoterapi. Sementara itu, upaya perbaikan berkesinambungan telah dilakukan pada penanganan pasien kemoterapi.

"Para dokter telah berusaha keras untuk mencegah beberapa efek samping umum yang ditimbulkan oleh kemoterapi, yaitu rasa mual", kata Dr. Jennifer J. Grigg, seorang guru besar pada jurusan ilmu penyakit dalam yang juga merangkap sebagai ketua Breast Cancer Survivorship Program pada University of Michigan Health System di Ann Arbor.

"Lagi pula dokter juga secara rutin memberikan colony stimulating factors", tambah Dr. Grigg. "Suntikan ini meningkatkan pasokan sel darah putih yang berguna untuk memerangi infeksi, dan metode ini nampaknya dapat menurunkan risiko demam dan infeksi yang lain".

Kemoterapi adalah suatu pengobatan sistemik, yang berarti bahwa kemoterapi bekerja di seluruh bagian tubuh untuk membunuh sel-sel kanker. Kemoterapi dapat dilakukan sebelum dilakukan pembedahan atau radiasi untuk mengecilkan ukuran tumor, dan dapat pula dilakukan setelahnya guna membunuh sisa sel kanker.

Disamping manfaatnya yang sangat efektif melawan cepatnya pertumbuhan sel kanker, kemoterapi juga berpengaruh terhadap sel normal, hal inilah yang menyebabkan terjadinya efek samping. Selain rasa mual dan kerontokan rambut, efek samping lainnya yang umum ditemui adalah rasa penat (lelah), muntah, menurunnya jumlah sel-sel darah, sakit pada mulut dan nyeri. Hal ini dikatakan oleh US National Cancer Institute.

Dr. Hassett dan rekan-rekannya mengadakan penelitian untuk mengetahui jumlah, penyebab, dan biaya yang disebabkan oleh efek samping serius kemoterapi. Mereka mengevaluasi data lebih dari 12.000 wanita berusia 63 tahun ke bawah yang baru didiagnosis menderita kanker payudara. Sejumlah 4.075 orang diantaranya mendapatkan kemoterapi.

Mereka menemukan bahwa pasien kemoterapi berpeluang sebesar 61% untuk menderita sakit yang mengharuskan mereka dirawat inap atau jalan, sedangkan yang tidak mendapat kemoterapi hanya berpeluang sebesar 42%. Pasien kemoterapi juga menambah biaya rata-rata sebesar $1.271 per tahun untuk mengobati efek samping kemoterapi.

Dr. Hassett menyarankan agar mempertimbangkan antara manfaat dan efek samping dari kemoterapi sebelum memutuskan untuk menjalaninya. Diskusi dengan spesialis kanker juga perlu dilakukan.

[Dari apoteker.info]

Read More

Kanker Kambuh Kembali

Pengobatan kanker, merupakan pengobatan yang berkesinambungan. Setelah pengobatan utamanya baik berupa operasi, radioterapi, kemoterapi, terapi hormon, atau terapi kombinasi antara operasi dengan radioterapi atau dengan kemoterapi maupun terapi hormon, tetap harus kontrol secara teratur untuk menilai ada tidaknya kekambuhan atau rekurensi.

Tidak sama halnya dengan pengobatan pada kasus usus buntu misalnya, di mana setelah operasi mungkin diperlukan kontrol sekitar 1 minggu sampai 1 bulan, setelah itu dinyatakan sembuh dan biasanya tidak terjadi kekambuhan.

Pada pengobatan kanker penilaian kesembuhan ada dua macam yaitu sembuh secara klinis dan sembuh secara patologis.

Sembuh secara klinis artinya, setelah dilakukan upaya pengobatan, maka kankernya hilang dan tidak tampak secara kasat mata, tetapi secara mikroskopis mungkin masih ada bibit-bibit kanker yang tertinggal atau sudah menyebar di bagian tubuh lainnya yang belum dapat terdeteksi dengan pemeriksaan yang ada saat ini.

Sembuh secara patologis, artinya kanker sudah hilang, tidak tampak lagi secara kasat mata dan daerah sekitarnya sudah diperiksa secara patologis tidak terdapat sisa kanker. Namun upaya ini sulit dilakukan karena begitu luasnya daerah disekitar kanker yang harus diperiksa, dan juga untuk kanker yang menyebar ke bagian tubuh lainnya juga tidak dapat diperiksa.

Terdapat beberapa terminology untuk menilai respons pengobatan pada suatu kanker yaitu remisi komplit, remisi sebagian, remisi minimal, progresi.

Remisi komplit (complete remission) adalah keadaan dimana kanker sudah tidak terdeteksi lagi setelah pengobatan. Remisi sebagian (partial remission/PR) adalah keadaan dimana ukuran tumor berkurang 50 % setelah pengobatan dan tumor tidak tumbuh lagi. Remisi minimal (minimal remission/MR) adalah keadaan dimana ukuran tumor berkurang, namun tidak mencapai 50 %. Sedangkan progresi berarti ukuran tumor justru bertambah besar atau timbul benjolan lain setelah pengobatan atau penderita meninggal karena akibat kankernya.

Dalam penanganan kanker, semua parameter yang berhubungan dengan factor prognosis dan juga factor prediksi haruslah diperiksa.

Faktor prognosis untuk menilai kemungkinan kambuh suatu kanker berapa persen dan berapa tahun setelah pengobatan, juga menilai ketahanan hidup penderita setelah diobati dengan pengobatan yang standar.

Faktor prediksi untuk menilai apakah suatu obat yang diberikan akan efektif atau tidak dalam mengobati kanker.

Sebagai contoh pada kanker payudara, untuk memperkirakan prognosis dan prediksi hasil pengobatan perlu diperiksa status reseptor hormon seperti Estrogen reseptor (ER), progsterone reseptor (PR), petanda atau marker genetic yaitu c-erbB-2, p-53. Selain itu juga dilihat hasil pemeriksaan histopatologi berupa jenis kanker, gradasi kanker, kelenjar getah bening di ketiak yang sudah terserang kanker, dan lainnya.

Sebelum dan setelah dilakukan pengobatan, perlu secara teratur diperiksa petanda tumor seperti CA 15-3, CEA. Dibandingkan nilainya sebelum dengan sesudah pengobatan, apakah sama, apakah ada kenaikan. Bila ada kenaikan harus dicurigai adanya kanker yang kemungkinan kambuh lagi.

Alat pemeriksaan yang ada saat ini, seperti rontgent paru, ultrasonografi, bone scanning, CT scan, MRI, laboratorium, tidak dapat mendeteksi adanya mikrometastasis atau adanya penyebaran maupun kekambuhan kanker yang masih sangat kecil ukurannya yang hanya dapat dilihat dengan mikroskop. Alat-alat tersebut dapat mendeteksi bila kanker yang kambuh sudah mulai tumbuh. Jadi pada awal setelah pengobatan, deteksi kekambuhan kanker sulit diketahui.

Ilmu pengobatan kanker berkembang demikian pesat. Pengobatan standart 7 tahun yang lalu dengan saat ini sudah berbeda. Terdapat beberapa metode pengobatan yang pada waktu lalu masih diakui yang terbaik dan setelah diteliti dari berbagai penelitian ternyata menimbulkan kekambuhan, maka saat ini beberapa diantaranya sudah dimodifikasi.

Idealnya, semua pemeriksaan yang sudah disebutkan diatas, sebelum dan sesudah pengobatan kanker haruslah diperiksa secara rutin. Namun kembali pada masalah biaya, karena mahal maka terkadang pemeriksaan tidak dilakukan. Akibatnya dokter tidak dapat membandingkan hasil sebelum dan sesudah pengobatan dan tidak dapat menilai ada tidaknya kekambuhan. Selain itu, kekambuhan pada stadium awal biasanya tanpa gejala.

Penderita merasa sehat, tidak ada kelainan. Keluhan terjadi setelah kanker kambuh dengan merusak organ atau jaringan disekitarnya, bisa berupa benjolan, borok, ataupun tulang keropos. Besar kemungkinan, pada saat dilakukan pengobatan berupa operasi dan terapi hormon., sudah terdapat mikrometastasis yang tidak terdeteksi dan baru muncul dan tumbuh 7 tahun kemudian.

Untuk saat sekarang biasanya setelah operasi diberikan kemoterapi, tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi dan lainnya.

Kekambuhan lokal seperti pada kanker lutut, bisa saja terjadi, karena yang dinilai sembuh sesudah operasi dan radioterapi adalah sembuh secara klinis bukan sembuh secara patologis. Bisa saja pada saat setelah pengobatan masih ada sisa infiltrasi kanker disekitar daerah operasi dan tidak mati seluruhnya dengan radioterapi yang akhirnya kambuh kembali.

Prinsip penanganan kanker adalah pengobatan pertama haruslah yang terbaik. Bila terjadi kekambuhan maka pengobatannya menjadi lebih sulit.

Pada kanker, pada keadaan tertentu memerlukan pilihan tindakan yang radikal dengan membuang semua kanker dan organ atau jaringan disekitarnya, misalnya amputasi, sehingga tidak kambuh dan tidak menyebar ke tempat jauh. Namun pemilihan tindakan ini terkadang merupakan keputusan yang sulit bagi penderita. (*)


[Oleh Dr. Yusuf Heriyadi SpBOnk]

Read More

Perkenalkan, Cisplatin

Penyakit kanker telah dikenal luas sebagai salah satu penyakit yang berbahaya di dunia ini. Istilah kanker biasanya juga merujuk pada istilah tumor ganas. Secara sederhana kanker atau tumor ganas diartikan sebagai sel-sel tubuh yang berkembang biak tidak terkendali dimana sel-sel tersebut terus tumbuh walaupun tubuh kita tidak membutuhkannya lagi. Sel-sel kanker ini selanjutnya dapat menyebar ke daerah tubuh yang lain yang berbeda dari asalnya. Bila kanker sudah menyebar luas, maka kanker tersebut akan sulit sekali untuk disembuhkan. Untuk itu pengobatan secara khusus harus diperlukan.

Secara umum faktor-faktor penyebab terjadinya kanker menurut World Health Organization (WHO) ada dua faktor yaitu pertama faktor lingkungan yang berperan atas 80-90% terjadinya kanker, dimana yang termasuk faktor lingkungan meliputi asap rokok (40%), konsumsi makanan (25-30%), dan udara di sekitar tempat tinggal (10%) dan faktor kedua adalah faktor genetik dan mungkin virus sebesar 10-20%. Untuk mengobati penyakit kanker, salah satu caranya adalah dengan kemoterapi yaitu terapi dengan menggunakan obat untuk menghancurkan sel kanker. Beberapa obat yang sering digunakan untuk kemoterapi adalah taxol, cisplatin, dan bleomycin. Khusus untuk cisplatin dalam pengobatan modern sekarang ini telah terbukti sangat efektif untuk mengobati bermacam-macam jenis kanker dan paling sering digunakan dalam kemoterapi-kemoterapi kanker.

Cisplatin atau cisplatinum atau cis diamminedichloroplatinum(II) adalah obat kemoterapi kanker yang berbasis logam platinum. Pada dasarnya senyawa turunan platinum yang menunjukkan antitumor/antikanker telah ribuan yang disintesis. Tetapi hanya 28 dari mereka yang telah diujicoba secara klinis dan hanya 2 yang sangat aktif yaitu cisplatin itu sendiri dan carboplatin.

Tabel 1. Status Klinis dan Dosis Limit Keracunan Beberapa Obat Berbasis Platinum

Obat Platinum	Dosis (mg/M2	Limit Keracunan	Status Klinis
Cisplatin	60-120	Nephrotoxicity	Diterima di seluruh dunia
Carboplatin	Sampai 900	Myelosuppression	Diterima di seluruh dunia
Oxiliplatin	200	Neuropathy	Diterima di Perancis
Nedaplatin	100-200	Myelosuppression	Diterima di Jepang
JM-216	400	Myelosuppression	Ditolak pada fase (II)
L-NDDP	400	Neutropenia, Thrombocytopenia	Fase (II)
AMD-473	TBD	TBD	Fase (I)
BBR3464	> 1,1	Neutropenia, nausea	Fase (II)
Ormaplatin	90	Unpredictable, Peripheral, Neruotoxicity	Ditolak

Cisplatin

Struktur kimia cisplatin adalah cis-PtCl₂(NH₃)₂. Senyawa ini pertama kali ditemukan oleh M. Peyrone (1845) yang berasal dari garam Peyrone dan strukturnya ditentukan kemudian oleh Alfred Werner (1893). Senyawa cisplatin ini disintesis dengan memanfaatkan efek trans antara potassium tetrachloroplatinate(II), K₂PtCl₄ dengan ligan amina (NH₃). Struktur kimia yang terbentuk ini sesuai dengan syarat struktur klasik untuk menjadikan logam platinum memiliki aktivitas anti kanker, yaitu (1) Bilangan oksidasi Pt +2 atau +4, (2) Ligan amina harus dalam posisi cis, (3) Muatan total senyawa kompleks platinum harus netral, (4) Ligan amina (NH3) harus memiliki sedikitnya satu gugus N-H yang tersisa, dan terakhir (5) Gugus pergi harus anion yang kekuatan ikatannya medium seperti klorida atau turunan karboksilat.

Cisplatin bekerja sebagai anti kanker dengan cara menempelkan diri pada DNA (deoxyribonucleic acid) sel kanker dan mencegah pertumbuhannya.

Gambar-1: Bentuk-bentuk ikatan antara Visplatin dengan DNA

Pada dasarnya cisplatin secara umum bukanlah merupakan senyawa yang relatif reaktif dan mudah bereaksi secara langsung dengan semua jenis molekul aktif pada sistem biologi termasuk didalamnya basa dari DNA. Tetapi bila senyawa ini terlarut dalam air, ligan kloro pada cisplatin diganti satu persatu oleh ligan air (aqua) melalui reaksi hidrolisis. Selanjutnya ikatan Pt-OH2 yang terdapat dalam senyawa kompleks monoaquaplatina dan diaquaplatina yang terbentuk akan jauh lebih reaktif, sehingga kompleks tersebut akan lebih mudah bereaksi dengan ligan donor beratom nitrogen pada basa DNA.

Cisplatin dan Pengobatan Kanker

Dewasa ini cisplatin secara luas digunakan untuk mengobati berbagai kanker terutama sangat efektif untuk kanker testicular dan bila dikombinasi dengan obat lain akan bekerja sangat efektif dalam mengobati kanker ovarian, kanker kandung kemih, kanker paru, kanker kepala dan leher. Kombinasi cisplatin tersebut dapat meliputi kombinasi dengan radioterapi atau dengan obat tertentu seperti pacliataxel, aphidicolin dan hydroxyurea atau 5-fluorouracil.

Kombinasi antara cisplatin, vinblastine dan bleomycin akan dapat menyembuhkan 90% kanker testicular. Sedangkan kombinasi dengan cyclohosphoramide, dioxorubicin dan hexamethylmelamine akan mampu meningkatkan daya hidup pasien yang terkena kanker ovarian yang sudah parah. Untuk kanker paru ataupun kanker paru non sel kecil (NSCLC), dapat mengunakan empat kombinasi platinum yaitu cisplatin/paclitaxel, gemcitabine/cisplatin, cisplatin/docetaxel dan carboplatin/paclitaxel. Selain itu penambahan avastin pada kombinasi antara cisplatin/gemcitabine akan sangat efektif dalam memperpanjang keberlangsungan hidup penderita NSCLC hinga 20-30%. Untuk jenis kanker lain, juga menunjukkan kesensitifan terhadap cisplatin pada beberapa tingkat seperti yang terdapat pada tabel 2.

Tabel 2. Aktivitas Biologi Cisplatin Terhadap Berbagai Jenis Kanker

Jenis Kanker	Sensitifitas
Jenis Kanker	Sensitifitas
Testicular	Curable
Ovarian	Sensitif
Kepala dan leher	Responsive
Kandung Kemih	Responsive
Tengkuk, prostat, esophagel	Resistan
NSCL (Paru Non Sel Kecil)	Menunjukkan aktivitas
Osterogenic	Menunjukkan aktivitas
Hodgkins Lymphoma	Menunjukkan aktivitas
Melanoma	Aktivitas terbatas
Dada/Payudara	Aktivitas terbatas

Efek Samping dan Penghantar Obat Cisplatin

Cisplatin sebagaimana obat-obat umum lain yang digunakan untuk kemoterapi, juga mempunyai efek samping yang parah. Termasuk didalamnya Neprotoksisitas yang sangat kronis dan berbahaya, tetapi neprotoksisitas ini dapat diminimalisasi dengan cara hidrasi sang pasien dan menggunakan manitol untuk diuretic. Selain itu efek samping yang lain adalah neurotoksisitas, mual, muntah, keracunan sumsum tulang, kerontokan rambut (alopecia), dan penurunan kekebalan tubuh. Namun untungnya untuk kerontokan rambut dan penurunan kekebalan tubuh umumnya akan kembali normal setelah pengobatan.

Dewasa ini untuk mengurangi efek samping dari penggunaan kemoterapi cisplatin, solusinya adalah dengan menggunakan drug delivery (penghantar obat). Salah satunya adalah dengan menggunakan nanohorn. Nanohorn yaitu sejenis nanotube yang salah satu ujung silindernya meruncing dan tertutup seperti tanduk. Nanohorn ini berukuran 100 nanometer yang didalamnya telah terdapat cisplatin yang berukuran 1-2 nanometer. Nanohorn ini bersifat aman bagi tubuh karena berasal dari unsur karbon.

Gambar-2: Foto Mikroskop Elektron dari : (a) Sekelompok nanohorn yang mengandung cisplatin (bintik-bintik hitam) di dalam rongganya dan (b) Satu butiran cisplatin yang berada dalam suatu rongga nanohorn.

Nanohorn ini merupakan penghantar obat yang efektif karena setelah disuntikan ke dalam tubuh pasien, nanohorn langsung terserap oleh sel kanker, hal ini karena sifat sel kanker yang lebih mudah menyerap benda-benda berukuran 100 nanometer dibandingkan sel tubuh lainnya. Sehingga, efek samping kemoterapi yang dapat merusak sel-sel tubuh lainnya, dapat dihindarkan. Setelah nanohorn terakumulasi (terkumpul) di dalam sel kanker, perlahan-lahan cisplatin terlepas dan mematikan sel kanker.

Penutup

Pengobatan kanker dengan cisplatin yang telah dilakukan selama ini telah memberikan harapan sehat lebih lama bagi banyak penderita kanker. Meskipun cisplatin telah terbukti efektif untuk mengobati kanker, namun geliat penelitian dan pengembangan cisplatin tidak berhenti begitu saja. Berbagai penelitian yang mengarah pada kombinasi dua obat antara cisplatin dengan kandidat obat kanker lainnya masih terus diriset oleh berbagai peneliti sampai sekarang. Selain terapi penggunaan dua obat, tidak tertutup kemungkinan pengkombinasian tiga obat sekaligus sebagaimana terapi bagi penderita kanker paru non sel kecil (NSCLC) yang mengabungkan cisplatin/gemcitabine plus obat anti angiogenik yaitu avastin. Dengan mengerti fenomena-fenomena ilmiah dari cisplatin dan berbagai efek sampingnya diharapkan penelitian-penelitian selanjutnya akan lebih mampu membuat cisplatin ataupun turunan senyawanya menjadi obat kanker yang benar-benar efektif.

Daftar Pustaka

• Cisplatin. CAS No. 15663-27-1. Report on Carcinogens. Eleventh Edition.
• Sutopo Hadi. 2006. Bioinorganic. Jurusan Kimia FMIPA Universitas Lampung.
• Sutopo Hadi. 2004. The Chemistry of Cisplatin, cis-[Pt(NH₃)₂Cl₂], an Anti-tumor Drug, in Aqueous Solution. Paper presented on the Final for Indonesian Young Researcher/Scientist XII 2004 held by Indonesian Institute of Sciences.
• Rebecca A. Alderden, Matthew D. Hall, and Trevor W. Hambley. 2006. The Discovery and Development of Cisplatin>. J. Chem. Ed. 83: 728–724.
• 2008. Cisplatin. Wikipedia, the free encyclopedia.
• 2007. Avastin (R) Peroleh Opini Positif di Eropa untuk Pengobatan Pertama Pengidap Kanker Paru Stadium Lanjut. Antara.co.id
• Cortino Sukotjo. 2001. Kanker dan Alergi. In Internet
• Purwadi Raharjo. 2006. Nanokarbon: Penghantar Obat Kanker. Berita Iptek Online
• Stordal B, Pavlakis N, Davey R. 2007. A systematic review of platinum and taxane resistance from bench to clinic: an inverse relationship. Cancer Treat. Rev. 33 (8): 688–703.
• Seiko Ishida, Jaekwon Lee, Dennis J. Thiele, and Ira Herskowitz. 2002. Uptake of the anticancer drug cisplatin mediated by the copper transporter Ctr1 in yeast and mammals. 14298–14302 PNAS October 29, 2002 vol. 99 no. 22.

Dari: chem-is-try.org

Read More