Content feed Comments Feed

Mimi Breastfriend's FORUM

Situs ini khusus memuat tanya-jawab seputar kanker - terutama kanker payudara - yang disalin ulang dari berbagai sumber di internet. Alasan penayangan situs ini semata-mata adalah untuk memberikan referensi atas pertanyaan-pertanyaan serupa yang kerap ingin ditanyakan oleh pasien, survivors dan keluarga pasien kepada para ahli - atau bahkan kepada sesama penderita sendiri - yang mungkin saja belum sepenuhnya terjawab. Sedikitnya ada 40 kasus kanker payudara yang dibahas di sini dan mendapatkan jawaban sangat jelas dari para dokter ahli ...

Mimi Breastfriend Dalam Berita

Minggu ketiga bulan Desember 2008 saya mendapat 3 pesan pendek dari seorang teman baru di facebook bernama mas Zulham Mubarak, seorang penulis di harian Jawa Pos. Kesimpulan dari isi ketiga pesan itu singkat saja; minta bertemu untuk ngobrol seputar penyakit saya dan Blok Mimi ini guna dijadikan bahan liputan yang akan "diturunkan" sebagai salahsatu berita di hariannya. Sayangnya pada hari yang dijadwalkan oleh Mas Zulham untuk bertemu itu saya sendiri sedang menjalani jadwal rutin untuk terapi. Sehingga tentunya dengan sangat menyesal terpaksa tidak dapat memenuhi permintaannya. Selanjutnya dengan ....

Mimi Breastfriend's Animated Video Collection

Banyak di antara kita - termasuk saya sendiri - yang belum memahami dengan baik dan benar bagaimana sebetulnya sel kanker berkembang di dalam tubuh manusia dan merusak organ-organ vital penunjang kehidupan kita. Dari upaya saya selama ini untuk coba mempelajari hal itu, saya menemukan beberapa video clips yang setidaknya dapat membantu menjelaskan pertanyaan di atas. Di antara yang saya anggap paling mudah dimenegrti adalah potongan-potongan video animasi tentang kanker payudara - yang demi kepentingan kita semua - kemudian saya koleksi di sini. Bagi yang ingin tahu lebih banyak tentang kanker payudara, silahkan ....

Tips HERBAL Dari FK-UNPAD

Indonesia terkenal dengan khasanah tanaman obatnya. Namun demikian, penelitian sekaligus pengembangan tanaman obat Indonesia dirasakan belum maksimal. Padahal, dunia barat kini diliputi semangat “back to nature”, salah satunya mencari upaya pengobatan melalui bahan-bahan yang tersedia di alam. Kini Indonesia mulai membuka mata atas potensi yang terkandung di alamnya. Salah satu upayanya dengan memperkenalkan tanaman obat sebagai terapi suportif pada penderita kanker. Bahkan beberapa diantaranya, telah dibuat dalam bentuk kapsul atau sirup. Berikut ringkasan petunjuk penggunaan tanaman obat pada penderita kanker ...

Mimi Breastfriend in English

This site was initially created in Bahasa Indonesia, the language which widely spoken among friends and readers within the country whom I would like very much to share everything I've learned about breast cancer to. However, shortly after I published it in mid July 2007 I received number of suggestions from some English speaking readers who had encouraged me to have it in English as well. Therefore, although I understand actually there are tons of "advanced" information about cancer and of course, breast cancer, available in English on the net, finally I decided to give myself a shot. I just hope it works the way my dear English speaking readers wanted it ...
CahayaBiru.com

DRUG ERUPTION (Erupsi Obat)

Posted by Mimi 01 July 2011


DRUG ERUPTION
Obat adalah senyawa atau produk yang digunakan untuk eksplorasi atau mengubah keadaan fisiologik atau patologik dengan tujuan mendatangkan keuntungan bagi si pemakai obat untuk diagnosis, terapi, maupun profilaksis.
Efek samping obat (ESO) adalah reaksi yang bersifat merugikan pemakai obat atau reaksi yang tidak diinginkan,yang timbul pada saat penggunaan obat dengan dosis yang bisa digunakan untuk diagnosis, terapi maupun profilaksis. Setiap obat dapat menyebabkan efek samping, mungkin hanya berbeda dalam kualitas dan kuantitas kejadiannya. Reaksi ESO adalah reaksi yang tidak dapat dicegah tapi dapat diusahakan agar reaksi yang timbul seminimal mungkin. ESO dapat bermanifestasi pada organ-organ dalam, kulit maupun mukosa. ESO yang bermanifestasi pada kulit dan mukosa disebut erupsi obat (drug eruption).
Definisi
Erupsi obat alergik atau allergik drug eruption ialah reaksi alergik pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat yang biasanya sistemik.
Patogenesis
Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi melalui mekanisme imunologik maupun non imunologik. Reaksi erupsi obat adalah imunologik, hal ini disebabkan adanya hipersensitivitas pada pasien terhadap obat tersebut. Disebabkan oleh berat molekul yang rendah, biasanya obat berperan pada mulanya sebagai antigen yang tidak lengkap atau hapten, obat atau metabolitnya berupa hapten harus berkombinasi dulu dengan protein, misalnya jaringan, serum, atau protein dari membran sel, untuk membentuk kompleks antigen yaitu komplek hapten-protein. Pengecualiannya ialah obat-obat dengan berat molekul yang tinggi yang dapat berfungsi langsung sebagai antigen yang lengkap.
Pembagian reaksi alergik berdasarkan 4 tipe menurut Gells & Comb (1962) yaitu:
1. Tipe I (reaksi anafilaktif)
Pajanan yang berulangkali dapat menyebabkan antigen akan melepaskan histamin, serotinin, bradikinin, heparin, SRSA, dll. Ini semua menyebabkan urtikaria atau yang lebih berat edema angioneurotik. Yang paling bahaya ialah terjadi syok anafilaktik
2. Tipe II (reaksi sitotoksik)
Disini terjadi reaksi penggabungan antara ig G dan ig M dengan antigen yang melekat pada sel. Jika sistem komplemen teraktivasi akan dipacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan lisis.
3. Tipe III (tipe komplek imun)
Antibodi bereaksi dengan antigen membentuk komplek antigen antibodi yang kemudian mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh dan menimbulkan reaksi radang. Dengan adanya reaksi komplemen terjadi pelepasan anafilatosin yang merangsang pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Dengan adanya aktivasi komplemen akan terjadi kerusakan jaringan.
4. Tipe IV (reaksi alergik selular tipe lambat)
Reaksi ini melibatkan limfosit T yang tersensitisasi dan bereaksi dengan antigen. Reaksi ini timbul 12-24 jam setelah pajanan terhadap antigen. Terbagi atas reaksi tipe tuberkulin dan reaksi tipe kontak.
Gambaran klinis
Gambaran klinis erupsi obat dapat bermacam-macam, tergantung pada tipe reaksi, Antara lain : morbiliformis, eritem multiforme, eksantem fikstum, erupsi akneiformis, urtikaria, purpura, dermatitis eksfoliativa, nekrosis epidermal toksik, Sindrom Steven-Johnson.
Diagnosis
Dasar diagnosis ialah:
1. Anamnesa mengenai
  • Obat-obat yang didapat
  • Kelainan timbul secara akut dapat juga beberapa hari sesudah masuknya obat.
  • Rasa gatal yang dapat pula disertai demam yang biasanya subfebrik
2. Kelainan kulit
  • Distribusi menyeluruh dan sistemik
  • Bentuk kelainan yang timbul
Bentuk kelainan dapat bermacam macam. Alergi terhadap satu macam obat dapat memberi gambaran klinis yang beraneka ragam. Sebaliknya, gambaran klinis yang sama dapat disebabkan oleh alergi pelbagai obat.
Menurut pengalaman kami di bagian Ilmu Penyakit Kulit Kelamin RSCM/FKUI, obat-obatan yang sering menyebabkan alergi ialah penisillin dan derivatnya ( ampisillin, amoksisilin, kloksasillin), sulfonamid, golongan analgetik dan antipiretik, misalnya asam salisilat, metamizol, metampiron, parasetamol, fenilbutazon, piramidon, dan tetrasiklin.
Pengobatan
Sistemik
  • Kortikosteroid
Pada erupsi obat yang berat diberikan Dexamethason intravena. Dosis dewasa bervariasi tergantung pada derajat penyakit, umumnya 4-6 x 5 mg/hari intravena (20-30 mg/hari). Penderita dimonitor setiap hari, bila respon baik, dosis diturunkan perlahan-lahan dan bila telah memungkinkan diganti dengan preparat oral sesuai dengan dosis ekuivalennya.
Bila dipilih Triamsinolon, dosis awal diberikan sebesar 24-36 mg/hari. Bila digunakan Prednison oral dosis awal bervariasi antara 140-210 mg/hari. Pada anak-anak, pemberian awal Dexamethason 1 mg/KgBB/hari intravena selama 3 hari, dilanjutkan dengan 0,2-0,5 mg/KgBB/6 jam secara intravena. Bila respon baik, dosis diturunkan perlahan-lahan dan diganti dengan preparat oral sesuai dosis ekuivalennya.
Pada erupsi obat ringan, bila dipilih Prednison dosis yang digunakan 1 mg/KgBB/hari atau 20-40 mg/hari.
  • Anthistamin
Antihistamin bersifat sedatif dapat juga diberikan jika terdapat gatal, kecuali pada urtikaria, efeknya kurang kalau dibandingkan dengan kortikosteroid.
Topikal
Pengobatan topikal tergantung pada kelainan kulit, apakah kering atau basah, kalau kering seperti pada eritema dan urtikaria dapat diberikan bedak, contohnya bedak salisilat 2% ditambah obat antipruritus misalnya menthol 1/2-1% untuk mengurangi rasa gatal. Kalau keadaan basah seperti dermatitis perlu digunakan kompres larutan asam salisilat 1%. Pada bentuk purpura dan eritema nodosum tidak diperlukan pengobatan topikal. Pada eksantema fikstum, jika kelainan membasah dapat diberikan kompres dan jika kering dapat diberi krim kortikosteroid 1% atau 2½%. Pada eritroderma pada kelainan berupa eritema yang menyeluruh dan skuamasi dapat diberi salep Lanolin 10% yang dioleskan sebagian-sebagian.
Prognosis
Pada dasarnya erupsi kulit karena obat akan menyembuh bila obat penyebab dapat diketahui dan segera disingkirkan. Akan tetapi pada beberapa bentuk misalnya eritroderma dan kelainan-kelainan berupa Sindrom Steven-Johnson, prognosis dapat menjadi buruk tergantung pada luas kulit yang terkena.

FIXED DRUG ERUPTION
Fixed drug eruption (FDE) merupakan salah satu bentuk erupsi kulit. FDE ditandai oleh eritema dan vesikel berbentuk bulat atau lonjong dan biasanya numular. Kemudian meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama baru hilang, bahkan sering menetap. Dari namanya dapat diambil kesimpulan bahwa kelainan akan timbul berkali-kali pada tempat yang sama. FDE dilaporkan terjadi pada pasien paling muda usia 1,5 tahun dan paling tua usia 87 tahun. Usia rata-rata pada 30,4 tahun pada pria dan 31,3 tahun pada wanita.
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, prevalensi FDE dilaporkan berkisar antara 2-5% untuk pasien rawat inap dan lebih besar dari 1% untuk pasien rawat jalan. FDE didapatkan sebanyak 16-21% dari semua erupsi kulit karena obat. Frekuensi yang sebenarnya mungkin lebih tinggi dari perkiraan saat ini, karena ketersediaan berbagai obat-obatan dan suplemen gizi yang diketahui dapat mendatangkan FDE.
ETIOPATOLOGI
Banyak obat yang dilaporkan dapat menyebabkan FDE. Yang paling sering dilaporkan adalah phenolpthalein, barbiturate, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik pyrazolone dan obat anti inflamasi non steroid. Meskipun mekanisme pasti FDE tidak diketahui, penelitian terbaru menunjukkan sebuah proses sel mediasi yang memulai baik lesi aktif dan tenang. Proses ini mungkin melibatkan antibody dependent cellular cytotoxicity. Efektor CD8+ / sel T memori berperan penting dalam reaktifasi lesi dengan paparan ulang obat yang berkaitan.3
Obat yang diperkirakan sebagai penyebab berfungsi sebagai hapten yang secara khusus mengikat basal keratinosit, yang menyebabkan respons inflamasi. Melalui pembebasan sitokin seperti TNF-?, keratinosit secara lokal meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi interseluler-1 (ICAM1). Peningkatan ICAM1 membantu sel T (CD4 dan CD8) bermigrasi ke lokasi lesi.
Sel-sel CD8 yang ini mendukung terjadinya kerusakan jaringan oleh produksi sitokin inflamasi interferon-gamma dan TNF-?. Sel CD8 yang terisolasi dari lesi aktif tampaknya akan mengekspresikan ?E?7, sebuah ligan untuk E-cadherin, yang akan memberikan kontribusi pada kemampuan limfosit untuk melokalisasi ke epidermis. Molekul permukaan sel lain, seperti CLA/alpha4beta1/CD4a, yang mengikat E-selektin/molekul adhesi seluler vaskular-2/ICAM1 membantu untuk lebih menarik sel CD8 ke lokasi.
GEJALA KLINIS
FDE biasanya muncul dalam bentuk soliter, eritematous, atau makula merah kehitaman yang dapat berkembang menjadi plak edematosa, dan bula. FDE umumnya lebih sering muncul di daerah genital dan perianal, meskipun mereka dapat muncul dimana saja pada permukaan kulit. FDE dapat muncul setelah 30 menit sampai 8-16 jam setelah penggunaan obat-obatan. Setelah fase inisiasi akut yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, muncul bercak hiperpigmentasi. Pada keadaan berulang, tidak hanya lesi yang timbul di tempat yang sama tetapi juga muncul lesi baru.
DIAGNOSIS
Diagnosis FDE ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis yang khas. Anamnesis yang lengkap dan mendalam diperlukan untuk menentukan diagnosis, adanya konsumsi berulang dari obat resep dokter dan obat-obat yang dijual dipasaran penting untuk mendukung diagnosis. Selain itu pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis:
1. Uji provokasi oral merupakan pemeriksaan baku emas untuk memastikan penyebab.
Uji ini dikatakan aman dan dapat dipercaya untuk pasien anak. Uji ini bertujuan untuk mencetuskan tanda dan gejala klinis yang lebih ringan dengan pemberian obat dosis kecil biasanya dosis 1/10 dari obat penyebab sudah cukup untuk memprovokasi reaksi dan provokasi biasanya sudah muncul dalam beberapa jam. Karena resiko yang mungkin ditimbulkannya maka uji ini harus dilakukan dibawah pengawasan petugas medis yang terlatih.
2. Uji tempel
Uji tempel dan provokasi oral dapat digunakan untuk membantu mengidentifikasi agen penyebab timbulnya reaksi silang obat. Periode refrakter dilaporkan terjadi pada FDE, sehingga dapat ditunda uji tempel dan provokasi oral. Salah satu penelitian menggunakan waktu 8 minggu setelah lesi sembuh kemudian dilakukan uji tempel, untuk mendapatkan hasil uji positif. Uji tempel harus dilakukan di lokasi lesi, jika tidak, hasilnya negatif palsu. Setelah uji tempel selesai, harus diikuti oleh uji provokasi oral. Uji provokasi oral dianggap satu-satunya cara yang dapat diandalkan untuk mendiagnosis FDE.
CARA UJI TEMPEL
Persiapan
Pastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan layak pakai, perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya. Harus diingat bahwa kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat menekan reaksi ini sehingga memberi hasil negatif palsu. Setelah itu dilakukan anamnesis tentang apakah pernah berkontak sebelumnya dengan antigen yang akan digunakan.
Melakukan uji
1. Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya dipunggung. Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen standar buatan pabrik. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 Minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji tempel dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20 mg/ hari atau dosis ekuivalen kortikosteroid lain), sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu. Pemberian kortikosteroid topikal di punggung dihentikan sekurang-kurangnya 1 Minggu sebelum tes dilaksanakan. Luka bakar sinar matahari (sun burn) yang terjadi 1-2 Minggu sebelum tes dilakukan juga dapat memberi hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak.
2. Uji tempel dibuks setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.
3. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar ( tidak menempel dengan baik ), karena memberikan hasil negatif palsu.
Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam, dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai.
4. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate uticarial type), karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita semacam ini dilakukan tes dengan prosedur khusus.
Hasil pemeriksaan
Hasil uji dibaca setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti berikut:
1 = Reaksi lemah (nonvesikular) : eritema,infiltrat,papul (+)
2 = Reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
3 = Reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
4 = Meragukan: hanya makula eritematosa (?)
5 = iritasi: seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)
6 = reaksi negatif (-)
7 = excited skin
8 = tidak dites (NT=not tested)
Pemeriksaan histologi
Pemeriksaan histologis lesi akut menunjukkan dermatitis dengan perubahan vakuolar dan Civatte bodies. Secara keseluruhan mirip dengan pola yang terlihat pada eritema multiforme. Diskeratosis dan nekrotik keratinosit dalam epidermis merupakan gambran yang menonjol (Gambar 6). Pada peristiwa ini, infiltrasi limfositik dapat mengaburkan dermoepidermal junction. Spongiosis, edema dermal, eosinofil, neutrofi kadang-kadang tampak. Inkontinensia pigmen dalam papiler dermis merupakan gambaran khas dan mungkin satu-satunya gambaran yang tampak berupa lesi non inflamasi. Lesi kronis atau tidak aktif menunjukkan akantosis ringan, hiperkeratosis, dan beberapa sel inflamasi.
DIAGNOSIS BANDING
Eritema multiforme
Eritema multiforme dibagi menjadi 2 tipe yaitu eritema multiforme mayor dan eritema multiforme minor. Pada eritema multiforme mayor lesi kulit tidak melibatkan membran mukosa, sedangkan eritema multiforme minor lesi kulit melibatkan membran mukosa. Ruam kulit muncul secara tiba-tiba. Kebanyakan lesi muncul secara simetris pada permukaan ekstensor ekstremitas (tangan, kaki, siku dan lutut), wajah dan leher, dan lebih sering pada paha, pantat, dan badan.
Lesi khas yang sangat teratur, sirkuler, berupa papul eritematous atau plak yang bertahan selama 1 minggu atau lebih. Walaupun tepinya eritematous dan edematous, pusatnya menjadi keunguan dan gelap, sehingga menimbulkan warna cincin konsentris. Seringkali, pusatnya berubah menjadi purpura, dan/atau nekrotik atau berubah menjadi kumpulan vesikel atau bula yang disebut target khas atau lesi iris.10Makula eritematous atau bula, dengan lesi iris, dapat terjadi pada penggunaan sulfonamide kerja panjang. Lesi biasanya muncul setelah satu atau dua minggu terapi, dan sering disertai demam.
Obat-obatan yang menghasilkan reaksi ini adalah sulfonamid, allopurinol, penisilin, dipenilhidantoin, dan penilbutazon.
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis kontak Alergi terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (< 1000 dalton). Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respon imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV,suatu hipersensitivitas tipe lambat.
Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut ditempat tertentu, misalnya kelopak kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.
Obat- obat yang sering mengakibatkan reaksi ini adalah benzokain, bacitracin, balsam peru, niomisin sulfat.
PENGOBATAN
Topikal
Jika lesi basah dapat diberi kompres secara terbuka dengan larutan NaCl 0,9% yang dilakukan 2-3 kali sehari. Jika lesi kering dapat diberi krim hidrokortison 1% atau 2,5%. Lesi hiperpigmentasi tidak perlu diobati karena menghilang dalam jangka waktu yang lama.
Sistemik
Pemberian kortikosteroid biasanya tidak diperlukan. Untuk keluhan rasa gatal pada malam hari yang kadang mengganggu istirahat pasien, maka dapat diberikan antihistamin generasi lama yang mempunyai efek sedasi, contohnya chlorpheniramin Maleat 1×10 mg, diminum malam hari.
Lesi FDE dapat dihentikan secara spontan dengan menghindari obat-obat yang dapat mencetuskan lesi. Obat-obatan tambahan harus digunakan untuk meredakan gejala yang berhubungan dengan kondisi penderita. Secara umum, antihistamin oral (misalnya, Hidroksizin) dan kortikosteroid topikal mungkin sudah cukup. Mungkin diperlukan waktu beberapa bulan untuk menyembuhkan hiperpigmentasi.
PROGNOSIS
Pada dasarnya erupsi kulit karena obat akan sembuh sempurna dengan sendirinya bila obat penyebabnya dapat diketahui dan segera disingkirkan. Pada FDE prognosis sangat baik, meskipun terdapat hiperpigmentasi. Tidak ada kematian akibat FDE yang pernah dilaporkan.

Lihat juga Drug Eruption versi bahasa Inggeris di sini, atau Fixed Drug Eruption versi Medis di sini.

Informasi Seputar Xeloda

Posted by Mimi 08 June 2011


Lembar Informasi

Xeloda® (Capecitabine)
Capecitabine (dipasarkan dengan nama Xeloda®) adalah tablet yang bekerja menyerang sel kanker saja tanpa menimbulkan ketidaknyamanan dan bahaya seperti pada terapi intravena konvensional.

Bagaimana Capecitabine Bekerja?
Pasien meminum tablet capecitabine setelah sarapan dan setelah makan malam selama dua minggu dan kemudian ada waktu satu minggu periode istirahat. Setelah periode istirahat ini pasien meminum capecitabine lagi.

Capecitabine memiliki 3 langkah mekanisme aktivasi yang unik. Capecitabine bersifat tidak aktif pada saat ditelan, kemudian diserap ke dalam usus dan masuk ke aliran darah.

Dua langkah pertama proses aktivasi berlangsung di dalam hati, saat capecitabine mulai diubah menjadi ‘agen pembunuh sel kanker’ yang tetap bersifat non-toksik (tidak meracuni). Langkah terakhir aktivasi berlangsung di dalam sel kanker itu sendiri dimana capecitabine diaktifkan menjadi 5-FU oleh sebuah enzim yang lebih banyak ditemukan dalam sel kanker dibanding sel sehat. Dengan mekanisme ‘aktif pada sel tumor’ ini maka 5-FU akan lebih banyak diproduksi di sel kanker dibanding dengan di sel sehat.

Capecitabine selanjutnya meracuni sel kanker dengan 5-FU yang menyerang DNA sel kanker.[1- 2]

Bagaimana Kita Tahu Bahwa Capecitabine Bekerja Efektif?
Capecitabine telah dibandingkan dengan 5-FU/LV (5-FU plus leucovorin) yang diberikan dengan injeksi (injeksi bolus – rejimen Mayo) dalam dua studi internasional fase III yang melibatkan lebih dari 1,200 pasien dengan kanker kolorektal metastase.[3- 4]

Studi ini memperlihatkan bahwa satu dari 4 pasien yang diterapi dengan capecitabine (26%) memperlihatkan pengecilan kanker secara bermakna dibandingkan dengan pasien yang diterapi intravena (17% atau 1 dari 6 pasien). Ini menunjukkan bahwa capecitabine lebih efektif dalam memperkecil kanker dibandingkan terapi konvensional 5-FU/LV yang diberikan intravena. Selanjutnya, kanker berhenti tumbuh pada 48% pasien yang memakai capecitabine. Dengan demikian, dan 7 dari 10 pasien diuntungkan dengan terapi menggunakan capecitabine baik dengan pengecilan kanker secara bermakna maupun berhentinya pertumbuhan kanker. Waktu yang diperlukan untuk berkembangnya penyakit menjadi metastase serta angka harapan hidup pada dua kelompok relatif sama.[5]

Lebih Manjur dan Lebih Nyaman Untuk Pasien
Capecitabine memiliki profil toksisitas yang jauh lebih baik dibandingkan dengan kemoterapi standar. Secara keseluruhan, capecitabine mengurangi resiko diare, sariawan, rambut rontok, mual, netropenia (rendahnya sel darah putih) serta mengurangi perawatan di rumah sakit.

Sebelum capecitabine dikembangkan, pasien dengan kanker kolorektal metastase yang ingin mendapatkan terapi terbaik atas penyakit mereka tidak memiliki pilihan kecuali kemoterapi infus teratur dengan 5-FU/LV yang dimasukkan ke vena, dipompakan melalui kateter yang secara permanen ditanamkan di bawah kulit.

Bersamaan dengan ketidaknyamaan kateter – dan operasi yang diperlukan untuk menanamnya – pasien juga beresiko terkena infeksi, pembekuan darah dan memar serta harus melakukan kunjungan rutin ke rumah sakit untuk mendapatkan kemoterapi.

Ketersediaan capecitabine tablet memungkinkan pasien untuk menjalani kemoterapi di rumah yang terntu saja efektifitasnya lebih baik.

Dua studi [6-7] yang menguji pilihan pasien menemukan bahwa pasien lebih memilih meminum tablet untuk kemoterapi dibandingkan dengan suntikan/infus, sepanjang tablet tersebut bekerja seefektif infus, dan capecitabine memiliki daya kerja yang diinginkan.

Efek Samping, Keamanan dan Tolerabilitas
Efek samping yang paling banyak ditemui dalam terapi 5-FU adalah diare, mual, stomatitis serta rambut rontok. Angka kejadian pada pasien pengguna capecitabine lebih rendah secara bermakna dibandingkan dengan 5-FU/LV infus.

Pada pasien pengguna capecitabine ditemukan kemerahan pada telapak tangan dan kaki atau biasa disebut hand-foot syndrome, tetapi dapat diatasi dengan penghentian terapi sementara serta penyesuaian dosis. Sindrom ini tidak membahayakan jiwa.

Penurunan jumlah sel darah putih (netropenia) pada pengguna capecitabine juga jauh lebih sedikit sehingga mengurangi resiko infeksi serta perawatan di rumah sakit.

Tentang Xeloda®
Xeloda® adalah suatu obat dalam pengobatan kanker. Xeloda® dikemas dalam bentuk tablet dan memiliki aktivitas yang berbeda dengan obat kemoterapi lainnya. Xeloda® telah disetuju FDA dan BPOM untuk pengobatan kanker payudara dan kolorektal baik secara sendirian atau kombinasi. Setiap pasien memiliki perbedaan dalam hal kebutuhan, reaksi pengobatan, dan tim medis Anda adalah referensi pertama dimana Anda mendapat informasi secara detail tentang penyakit Anda atau tentang pengobatan Xeloda®. Jika Anda masih memiliki pertanyaan seputar pengobatan dan penyakit Anda, jangan ragu untuk menanyakan pada tim medis Anda.

Apakah Xeloda® itu dan bagaimana cara kerjanya?
Xeloda® memiliki mekanisme kerja yang unik dimana Xeloda® menghasilkan 5-FU, yang bersifat membunuh kanker, hanya di dalam sel kanker. Xeloda® telah terdaftar di BPOM dan tersedia bagi pasein ASKES mulai 1 Januari 2005.

Apa beda Xeloda® dengan kemoterapi lainnya?
Sebagian besar kemoterapi diberikan melalui suntikan/infus yang mengharuskan pasien datang ke Rumah Sakit (RS) atau klinik. Xeloda® adalah obat yang dikonsumsi dalam bentuk tablet. Anda tidak perlu datang ke RS atau klinik untuk menerima Xeloda® tetapi cukup diminum di rumah atau dalam perjalanan.

Informasi penting yang harus Anda ketahui sebelum Anda mengkonsumsi Xeloda®.
Penting untuk diketahui mengenai kondisi dimana Anda tidak boleh mengkonsumsi Xeloda®, diantaranya:

1. Anda memiliki reaksi alergi atau intoleransi terhadap Xeloda® atau 5-FU.
2. (5-Flouroracil), atau atau obat lain yang Anda terima selama pengobatan.
3. Anda hamil atau akan hamil.
4. Anda sedang menyusui atau berencana untuk menyusui.
5. Anda menderita penyakit depresi sum-sum tulang belakang yang berat.
6. Anda menderita penyakit hati yang berat atau gangguan ginjal yang serius.

Sebelum mengkonsumsi Xeloda®, beritahukanlah kepada dokter jika Anda menderita penyakit di bawah ini:

1. Penyakit jantung
2. Penyakit ginjal
3. Penyakit hati
4. Penyakit serius lainnya

Apakah saya akan mendapatkan efek samping dari Xeloda®?
Seperti obat kanker lainnya, Xeloda® juga memiliki efek samping. Dokter akan memberitahukan Anda gejala yang timbul jika efek samping itu muncul. Jika Anda khawatir terhadap efek samping yang mungkin Anda alami selama pengobatan, Anda harus mengatakannya pada dokter Anda.

Efek samping apa yang sering muncul pada pemakaian Xeloda®?
Efek samping Xeloda® yang mungkin terjadi:
  • Sistem pencernaan: Diare, mual, muntah, stomatitis, dan rasa nyeri di daerah perut.
  • Kulit: Hand-foot Syndrome (telapak tangan dan kaki terasa gatal, sakit, bengkak dan kemerahan), adanya bintik-bintik di kulit, kulit kering dan gatal, dermatitis (radang kulit).
  • Lainnya: Kelelahan dan demam.

Efek samping di atas belum merupakan semua efek samping yang tertera. Jika Anda mengalami efek samping yang cukup serius selama mengkonsumsi Xeloda®, hubungilah dokter Anda untuk meminta saran.

Apa yang harus saya lakukan jika saya mengalami efek samping?
Efek samping yang terjadi dapat menjadi serius, untuk itu penting bagi Anda untuk menghentikan sementara pemakaian Xeloda® jika efek samping yang terjadi terasa mengganggu atau sebelum menjadi lebih serius. Jangan lupa untuk menghubungi tim dokter Anda untuk mendapat petunjuk selanjutnya. Hal ini mencegah efek samping menjadi sangat serius.

Bagaimana cara mengatasi efek samping yang terjadi?

  1. Diare, Konsultasikan ke dokter Anda dan minum obat untuk diare yang diresepkan. Obat yang umumnya diberikan dapat berupa loperamide 4 mg yang diminum pada diare pertama dilanjutkan dengan 2 mg setiap 6 jam dan dihentikan setelah 12 jam diare terakhir. Minum air dalam jumlah yang cukup untuk mencegah kekurangan cairan, Stop Xeloda® untuk sementara bila diare 4 kali atau lebih dalam sehari, dan bila diare saat malam hari, serta konsultasikan dengan dokter Anda.
  2. Muntah, Konsultasikan dengan dokter Anda dan minum obat anti muntah yang diresepkan, misal 1-2 tablet Granisetron (Kytril®) setiap hari. Bila disertai mual, makanlah makanan yang mudah dicerna seperti biskuit dan hindari makanan berbau merangsang. Stop Xeloda® untuk sementara bila Anda muntah lebih dari 1 kali dalam sehari dan konsultasikan dengan dokter Anda.
  3. Sariawan, Jaga kebersihan gigi dan mulut: semisal berkumurlah dengan larutan soda dan garam (1 sendok teh soda dan 1 sendok teh garam dalam air hangat), lakukan 3-4 kali perhari. Hindari iritan pada mulut seperti buah sitrus, jus, rokok, dan makanan pedas. Stop Xeloda® untuk sementara bila Anda mengalami gejala stomatitis seperti mulut kemerahan, sakit dan membengkak, dan konsultasikan dengan dokter Anda.

Hand Foot Syndrome (HFS)
Pencegahan yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:

Hindari potensi cidera pada tangan dan kaki:
  • Hindari suhu yang lebih tinggi pada tangan dan kaki seperti mandi air panas.
  • Hindari gesekan, penekanan, pada telapak tangan dan kaki, seperti pemakaian sepatu yang ketat.Hindari produk parfum yang merangsang atau dapat mengiritasi dan mengeringkan kulit.
  • Gunakan sabun yang lembut. Gunakan krim atau lotion pelembab pada kaki dan tangan 2 kali sehari (semisal Uredrem, Tupepe, Soft-U-derm atau topikal 99% dimethyl-sulfoxide). Minum vitamin B6 atau vitamin E, tanyakan pada dokter dosis yang tepat untuk Anda, dosis yang umumnya diberikan adalah diatas 100 mg/hari untuk vitamin B6 dan 300 mg/hari untuk vitamin E.

Penatalaksanaan HFS yang dianjurkan adalah sebagai berikut:
Stop Xeloda® untuk sementara bila Anda mengalami pembengkakan atau kemerahan yang disertai nyeri dan konsultasikan dengan dokter Anda. Dokter Anda dapat menghentikan sementara Xeloda® sampai gejala Anda membaik, selanjutnya dokter akan menentukan apakah dosis yang diberikan perlu dirubah. Penggunaan krim atau lotion pelembab dapat diteruskan (semisal Soft-U-Derm atau Urea Cream seperti Uredrem atau Tupepe Cream), dianjurkan setelah Anda memakai cream atau lotion tersebut, gunakan sarung tangan atau kaus kaki dari katun, ini akan membantu penyerapan krim atau lotion dan kulit Anda senantiasa tertutup. Dokter Anda dapat merekomendasikan krim yang mengandung kortikosteroid yang dapat mengurangi inflamasi.

Vitamin B6 dapat juga direkomendasikan oleh dokter Anda, ikutilah anjuran frekuensi penggunaan dan dosisnya. Beberapa pusat kesehatan menganjurkan untuk merendam kaki dan tangan dalam air dingin atau meletakkan ice pack pada daerah yang terkena. Mendinginkan tangan dan kaki akan mengurangi aliran darah pada daerah yang terkena dan membuat gejala jadi lebih ringan. Meletakkan tangan dan kaki pada posisi lebih tinggi juga dapat memberikan perbaikan. Selalu konsultasikan dengan dokter dan perawat Anda sebelum Anda melakukan pengobatan sendiri.

Apa yang SEBAIKNYA Anda lakukan bila terkena HFS:
  1. Hubungi dokter atau perawat Anda bila Anda melihat tanda-tanda HFS.
  2. Pakailah pakaian dan sepatu yang nyaman dan longgar.
  3. Pakailah sandal selama Anda berada di rumah.
  4. Tetap mandi menggunakan air dingin.
  5. Gunakan sabun yang lembut saat Anda mandi atau mencuci tangan dan kaki.
  6. Jangan menyeka kulit Anda sampai kering dengan handuk setelah mandi.
  7. Pakailah krim pelindung matahari saat Anda bepergian keluar di daerah yang terkena sinar matahari.
  8. Pakailah krim pelindung kulit.
  9. Hindari paparan terlalu lama tangan dan kaki terhadap air panas.

Apa yang TIDAK BOLEH Anda lakukan bila terkena HFS:
  1. Jangan menunggu gejala HFS Anda bertambah parah sebelum menghubungi dokter atau perawat Anda.
  2. Jangan membuat badan Anda terkena panas, semisal duduk di tempat yang terkena sinar matahari.
  3. Jangan membiarkan kulit Anda terlalu kering, oleskan secara lembut krim pelembab.
  4. Jangan melakukan aktivitas yang menyebabkan terjadinya gesekan atau penekanan terhadap kulit Anda seperti:
  • Berlutut atau bersandar pada siku Anda dalam waktu yang lama.
  • Melakukan pekerjaan kasar seperti berkebun.
  • Berjalan cepat, joging atau aerobik.
  • Menggunakan perkakas tangan seperti pemutar sekrup dan pisau dapur.
  • Berjalan dalam waktu yang lama.
Jangan memakai sarung tangan dari bahan karet karena akan menyebabkan panas dekat pada telapak tangan Anda.
Catatan: Penghentian terapi untuk sementara waktu akan membantu Anda mendapatkan hasil terapi yang optimal, karena dengan demikian efek samping bisa ditangani segera dan terapi lanjutan bisa diberikan untuk mendapatkan hasil yang lebih optimal. Hal ini sudah dibuktikan dari banyak studi yang menunjukan bahwa penghentian terapi tidak akan menyebabkan penyakit Anda menjadi lebih berat, asalkan terapi segera dilanjutkan apabila gejala efek samping sudah sembuh. Penelitian menunjukan penghentian sementara dapat membantu Anda untuk dapat mengatasi efek samping lebih baik secara alami, walaupun Anda sudah tidak mengalami efek samping yang berat seperti yang Anda alami sebelumnya.
  • Jika terjadi efek samping tersebut di atas yang cukup serius, hubungilah dokter atau perawat Anda untuk meminta sarannya.
  • Obat-obatan yang sebaiknya disiapkan di rumah antara lain: obat diare dan anti muntah.

Bagaimana cara mengkonsumsi Xeloda
®?
Dokter akan memberitahukan Anda untuk mengkonsumsi Xeloda® dua kali selama 14 hari dan dilanjutkan dengan periode istirahat selama tujuh hari, dimana pada periode istirahat Xeloda® tidak perlu diminum. Periode 21 hari ini (14 hari minum obat dan tujuh hari istirahat) dikenal sebagai satu siklus pengobatan.

  • Minum obat 30 menit setelah makan pada pagi dan sore hari dengan selang waktu 12 jam.
  • Telan tablet Xeloda® dengan segelas air.
  • Minumlah banyak air, minimal dua liter dalam sehari. Bila Anda menemukan kesulitan menelan atau menggunakan kateter untuk memasukan makanan melalui hidung, maka Xeloda® boleh digerus karena Xeloda® larut dalam air.

Bolehkan Saya mengkonsumsi obat lain selagi saya mengkonsumsi Xeloda®?
Anda boleh meneruskan penggunaan obat-obat lain selagi Anda mengkonsumsi Xeloda®. Tapi Anda harus menginformasikan hal tersebut kepada dokter Anda, termasuk semua jenis obat yang Anda beli di Apotek, supermarket atau tempat lainnya. Dokter Anda akan memberitahukan: Obat mana yang dapat dikonsumsi bersama Xeloda® dan obat mana yang jika diminum bersamaan dengan Xeloda® memerlukan monitor yang ketat, seperti antara lain:

  1. Antikoagulan, obat anti pembekuan darah.
  2. Phenytoin, obat yang digunakan untuk terapi epilepsi atau kejang.
  3. Allopurinol, obat yang digunakan untuk terapi penyakit gout.

Dapatkan Saya pergi berlibur selama masih mengkonsumsi Xeloda®?
Karena Xeloda® dikemas dalam bentuk tablet, memungkinkan Anda bebas dan dapat melakukan perjalanan. Tapi lebih baik jika Anda menginformasikan hal tersebut ke dokter Anda. Sementara Anda bepergian, pastikan kalau Anda dapat menguhubungi dokter Anda atau tim medis lainnya jika sewaktu-waktu terjadi hal yang tidak diinginkan.

Seberapa sering saya harus mengunjungi rumah sakit?
Karena Xeloda® dikemas dalam bentuk tablet, maka Anda tidak perlu mengunjungi rumah sakit atau klinik sebanyak yang diperlukan seperti pada pengobatan suntikan/infus. Dokter Anda tetap akan mengontrol selama mengkonsumsi Xeloda®, dan karenanya dokter Anda akan memberitahukan berapa kali Anda harus datang ke rumah sakit.

Bolehkah saya mengkonsumsi Xeloda® saat hamil?
Sebelum memulai pengobatan, Anda harus memberitahukan tim dokter Anda jika Anda sedang hamil atau berkeinginan untuk hamil. Sebaiknya Anda tidak meminum Xeloda® jika menurut perkiraan Anda sedang hamil.

Bolehkah saya mengkonsumsi Xeloda® selama saya menyusui anak?
Anda sebaiknya tidak menyusui selama Anda mengkonsumsi Xeloda®.

Bagaimana cara menyimpan Xeloda®?
Xeloda® harus disimpan di tempat yang sejuk dan kering, tidak boleh pada suhu di atas 300 C. Xeloda® harus disimpan dalam kemasan (botol/blister) yang telah ditentukan. Jangan mengeluarkan tablet dari botol atau blister sampai waktu Anda mau meminumnya. Seperti obat-obatan lainnya, hindarkan Xeloda® dari jangkauan anak-anak. Jangan berbagi Xeloda® dengan orang lain sekalipun mereka memiliki penyakit yang sama dengan Anda. Jika secara tidak sengaja menurut perkiraan Anda telah meminum tablet yang lebih dari dosis yang dianjurkan, hubungi dokter Anda segera.

Apa yang harus saya lakukan jika saya lupa minum Xeloda®?
Jangan minum dosis yang telah lewat dan lupa minum atau jangan melipat gandakan dosis pada waktu minum berikutnya. Minumlah dosis seperti biasanya. Contoh, jika pada siang hari Anda baru menyadari bahwa Anda lupa meminum obat pagi hari, tunggulah sampai sore hari dan minumlah dosis sore hari seperti biasa, tidak perlu minum dua dosis. Jika Anda tidak yakin dengan apa yang Anda lakukan, tanyakanlah pada dokter Anda. Katakan pada dokter Anda pada pertemuan berikutnya bahwa Anda tidak minum Xeloda® seperti yang dianjurkan.

Kapan saya harus menghentikan pemakaian Xeloda®?
Penting bagi Anda untuk menghentikan pemakaian Xeloda® dan menghubungi tim dokter Anda segera untuk memperoleh nasehat jika Anda mengalami:

  1. Diare: Anda mengalami diare lebih dari empat kali diwaktu malam.
  2. Mual: Jika nafsu makan Anda berkurang karena rasa mual tersebut.
  3. Muntah: Lebih dari sekali dalam 24 jam.
  4. Hand-Foot Syndrome: Jika Anda merasakan rasa sakit di telapak tangan dan kaki atau merah dengan pembengkakan yang menghambat aktivitas Anda.
  5. Sariawan: Jika terasa sakit dan muncul ulkus di mulut.
  6. Kelelahan: Jika mengganggu aktivitas sehari-hari.
  7. Demam atau Infeksi: Jika suhu tubuh 38,10C (100,50F).
  8. Dehidrasi: Buang air kecil kurang, pusing, lemas atau merasa gelisah.

Apakah Xeloda® tetap efektif walaupun dosisnya dihentikan sementara jika terjadi efek samping?
Efektivitas pengobatan Anda tidak akan berkurang walaupun dosis Xeloda® dihentikan sementara atau jika perlu dikurangi. Penelitian telah menunjukan Xeloda® tetap memberikan efek yang sama walau dosisnya dikurangi untuk mengatasi efek samping. Ingatlah bahwa setiap orang berbeda dan dokter Anda akan menentukan dosis yang paling tepat untuk Anda.

Akankah saya mengalami kebotakan selama mengkonsumsi Xeloda®?
Anda tidak akan mengalami kebotakan selama mengkonsumsi Xeloda® walaupun dilaporkan adanya sejumlah kecil pasien yang mengalami kerontokan rambut. Dari sejumlah pasien yang mengalami kerontokan rambut selama mengkonsumsi Xeloda® dilaporkan rambutnya dapat tumbuh lagi.

Berapa lama saya diterapi dengan Xeloda®?
Periode pengobatan dengan Xeloda® akan bervariasi, tergantung dari penyakit Anda dan respon Anda terhadap pengobatan. Dokter Anda akan memeberitahukan berapa lama Anda akan mengkonsumsi Xeloda®. Tepatilah semua janji pertemuan dengan dokter untuk menjamin kemajuan Anda termonitor.

CATATAN
PT. Roche Indonesia menyatakan keberatan dengan penulisan judul "Xeloda Tak Mempan Untuk Kanker Payudara" yang tidak tepat dan dapat menimbulkan kesalahan persepsi pembaca terutama pasien dan praktisi medis yang menangani pengobatan kanker payudara.

Xeloda® adalah kemoterapi oral inovatif pertama di dunia yang telah mendapatkan lisensi di lebih dari 100 negara dan terbukti efektif, aman, mudah dikonsumsi dan telah dipakai mengobati lebih dari 1,800,000 pasien di dunia. Keunikan cara kerja Xeloda® mampu memberikan terapi yang bekerja lebih kuat dengan efek samping lebih ringan dibanding kemoterapi infus. Bentuk tabletnya mengurangi ketidaknyamanan dan beban yang ditimbulkan oleh kemoterapi infus. Xeloda® tidak menyebabkan efek samping rambut rontok dan hanya sedikit menimbulkan efek neutropenia sehingga memperkecil risiko terkena infeksi. Xeloda® memperpanjang angka harapan hidup jika ditambahkan pada pasien yang mendapat terapi docetaxel, dan meningkatkan kontrol terhadap tumor pada pasien dengan kanker payudara yang sudah menyebar.

Xeloda® pada pengobatan kanker payudara dipakai sebagai kombinasi dengan docetaxel pada wanita dengan kanker payudara metastatik yang penyakitnya terus berkembang setelah diberikan kemoterapi infus dengan antracycline. Xeloda® sebagai monoterapi diindikasikan untuk pasien dengan kanker payudara metastatik yang sudah resisten terhadap kemoterapi lain seperti paclitaxel dan anthracycline.

Studi yang diangkat dalam artikel tersebut membandingkan keamanan dan manfaat kemoterapi setelah operasi (adjuvan) kombinasi menggunakan doxorubicin dan cyclophosphamide (AC) atau cyclophosphamide dan methotrexate ditambah 5*fluorouracil(CMF) dibandingkan dengan monoterapi adjuvan Xeloda® pada wanita berusia > 65 tahun yang menderita kanker payudara stadium dini. Studi tersebut menyimpulkan bahwa pasien usia lanjut dengan kanker payudara stadium dini bisa diterapi dengan kemoterapi adjuvan kombinasi (AC atau CMF) atau monoterapi (Xeloda®), dan bahwa kemoterapi kombinasi standar lebih efektif dibandingkan monoterapi Xeloda® sebagai terapi adjuvan pada kelompok pasien tersebut. Hingga kini, belum ada kemoterapi adjuvan tunggal yang lebih baik dibandingkan kemoterapi kombinasi pada pasien kanker payudara stadium dini sehingga hasil kemoterapi adjuvan kombinasi standar lebih baik dari monoterapi Xeloda® bukan tidak diperkirakan. Ada beberapa studi yang menilai Xeloda® pada kanker payudara stadium dini. Data interim terbaru dari studi acak FinXX (Joensuu dkk, SABCS 2008) menunjukkan peningkatan efektivitas yang signifikan saat Xeloda® ditambahkan ke regimen yang mengandung anthracycline dan taxane pada pasien kanker payudara stadium dini dengan resiko sedang-tinggi, menurunkan resiko rekurens atau kematian sebesar 34%. Tentunya penting untuk mempertimbangkan semua data yang ada saat mencoba menentukan peran optimal Xeloda® di kanker payudara stadium dini.

Baca juga: Penderita kanker payudara positif HER2 Sangat Diuntungkan Dari Penambahan Xeloda

Referensi:
1 Maroun JA. Expert Rev Anticancer Ther 2001; 1(3): 327 - 333
2 Cunningham D, James RD. Eur J Cancer 2001; 37: 826 - 834
3 Hoff PM, Ansari R, Batist G. et al. J Clin Oncol 2001; 19:2282 - 2292
4 Van Cutsem E, Twelves C, Cassidy J et al. J Clin Oncol 2001; 19: 4097 - 4106
5 Twelves C. Eur J Cancer 2002:38:S15-S20
6 Liu G, Franssen E, Fitch MI et al. J Clin Oncol 1997: 15: 110 - 115
7 Borner M, Schoffski P, de Wit R et al. Proc Am Soc Clin Oncol 2000; 19: 191a (Abstract 741)


Kemoterapi, Manfaat Dan Resikonya

Posted by Mimi 30 May 2011

Para wanita yang menjalani kemoterapi untuk mengobati kanker payudara mengeluhkan berbagai efek samping yang mereka alami, mulai dari rasa pusing hingga kerontokan rambut.

Penelitian terkini yang diterbitkan oleh Journal of the National Cancer Institute telah mengidentifikasi delapan efek samping serius yang berhubungan dengan kemoterapi.

Demam dan infeksi merupakan penyebab utama seseorang mengunjungi rumah sakit. Efek samping serius yang lain adalah rendahnya jumlah sel darah putih dan keping-keping darah (platelet) serta gangguan elektrolit yang mengakibatkan dehidrasi.

"Para wanita harus waspada akan efek samping negatif yang ditimbulkan oleh kemoterapi, namun di sisi lain juga jangan sampai mereka memutuskan untuk tidak melakukan kemoterapi hanya semata berlandaskan kesimpulan penelitian kami ini", kata Dr. Michael Hassett, ketua tim peneliti yang juga seorang pembina medis di Harvard Medical School.

Penelitian yang dilakukan oleh Dr. Hassett ini memang bukanlah suatu randomized controlled trial, yaitu suatu jenis investigasi teliti yang diperlukan untuk mengubah pedoman praktek klinik. Akan tetapi beberapa penelitian sejenis yang sedang dilakukan, ditujukan untuk mencari berbagai efek samping yang berhubungan dengan kemoterapi. Sementara itu, upaya perbaikan berkesinambungan telah dilakukan pada penanganan pasien kemoterapi.

"Para dokter telah berusaha keras untuk mencegah beberapa efek samping umum yang ditimbulkan oleh kemoterapi, yaitu rasa mual", kata Dr. Jennifer J. Grigg, seorang guru besar pada jurusan ilmu penyakit dalam yang juga merangkap sebagai ketua Breast Cancer Survivorship Program pada University of Michigan Health System di Ann Arbor.

"Lagi pula dokter juga secara rutin memberikan colony stimulating factors", tambah Dr. Grigg. "Suntikan ini meningkatkan pasokan sel darah putih yang berguna untuk memerangi infeksi, dan metode ini nampaknya dapat menurunkan risiko demam dan infeksi yang lain".

Kemoterapi adalah suatu pengobatan sistemik, yang berarti bahwa kemoterapi bekerja di seluruh bagian tubuh untuk membunuh sel-sel kanker. Kemoterapi dapat dilakukan sebelum dilakukan pembedahan atau radiasi untuk mengecilkan ukuran tumor, dan dapat pula dilakukan setelahnya guna membunuh sisa sel kanker.

Disamping manfaatnya yang sangat efektif melawan cepatnya pertumbuhan sel kanker, kemoterapi juga berpengaruh terhadap sel normal, hal inilah yang menyebabkan terjadinya efek samping. Selain rasa mual dan kerontokan rambut, efek samping lainnya yang umum ditemui adalah rasa penat (lelah), muntah, menurunnya jumlah sel-sel darah, sakit pada mulut dan nyeri. Hal ini dikatakan oleh US National Cancer Institute.

Dr. Hassett dan rekan-rekannya mengadakan penelitian untuk mengetahui jumlah, penyebab, dan biaya yang disebabkan oleh efek samping serius kemoterapi. Mereka mengevaluasi data lebih dari 12.000 wanita berusia 63 tahun ke bawah yang baru didiagnosis menderita kanker payudara. Sejumlah 4.075 orang diantaranya mendapatkan kemoterapi.

Mereka menemukan bahwa pasien kemoterapi berpeluang sebesar 61% untuk menderita sakit yang mengharuskan mereka dirawat inap atau jalan, sedangkan yang tidak mendapat kemoterapi hanya berpeluang sebesar 42%. Pasien kemoterapi juga menambah biaya rata-rata sebesar $1.271 per tahun untuk mengobati efek samping kemoterapi.

Dr. Hassett menyarankan agar mempertimbangkan antara manfaat dan efek samping dari kemoterapi sebelum memutuskan untuk menjalaninya. Diskusi dengan spesialis kanker juga perlu dilakukan.


[Dari apoteker.info]

Kanker Kambuh Kembali

Posted by Mimi

Pengobatan kanker, merupakan pengobatan yang berkesinambungan. Setelah pengobatan utamanya baik berupa operasi, radioterapi, kemoterapi, terapi hormon, atau terapi kombinasi antara operasi dengan radioterapi atau dengan kemoterapi maupun terapi hormon, tetap harus kontrol secara teratur untuk menilai ada tidaknya kekambuhan atau rekurensi.

Tidak sama halnya dengan pengobatan pada kasus usus buntu misalnya, di mana setelah operasi mungkin diperlukan kontrol sekitar 1 minggu sampai 1 bulan, setelah itu dinyatakan sembuh dan biasanya tidak terjadi kekambuhan.

Pada pengobatan kanker penilaian kesembuhan ada dua macam yaitu sembuh secara klinis dan sembuh secara patologis.

Sembuh secara klinis artinya, setelah dilakukan upaya pengobatan, maka kankernya hilang dan tidak tampak secara kasat mata, tetapi secara mikroskopis mungkin masih ada bibit-bibit kanker yang tertinggal atau sudah menyebar di bagian tubuh lainnya yang belum dapat terdeteksi dengan pemeriksaan yang ada saat ini.

Sembuh secara patologis, artinya kanker sudah hilang, tidak tampak lagi secara kasat mata dan daerah sekitarnya sudah diperiksa secara patologis tidak terdapat sisa kanker. Namun upaya ini sulit dilakukan karena begitu luasnya daerah disekitar kanker yang harus diperiksa, dan juga untuk kanker yang menyebar ke bagian tubuh lainnya juga tidak dapat diperiksa.

Terdapat beberapa terminology untuk menilai respons pengobatan pada suatu kanker yaitu remisi komplit, remisi sebagian, remisi minimal, progresi.

Remisi komplit (complete remission) adalah keadaan dimana kanker sudah tidak terdeteksi lagi setelah pengobatan. Remisi sebagian (partial remission/PR) adalah keadaan dimana ukuran tumor berkurang 50 % setelah pengobatan dan tumor tidak tumbuh lagi. Remisi minimal (minimal remission/MR) adalah keadaan dimana ukuran tumor berkurang, namun tidak mencapai 50 %. Sedangkan progresi berarti ukuran tumor justru bertambah besar atau timbul benjolan lain setelah pengobatan atau penderita meninggal karena akibat kankernya.

Dalam penanganan kanker, semua parameter yang berhubungan dengan factor prognosis dan juga factor prediksi haruslah diperiksa.

Faktor prognosis untuk menilai kemungkinan kambuh suatu kanker berapa persen dan berapa tahun setelah pengobatan, juga menilai ketahanan hidup penderita setelah diobati dengan pengobatan yang standar.

Faktor prediksi untuk menilai apakah suatu obat yang diberikan akan efektif atau tidak dalam mengobati kanker.

Sebagai contoh pada kanker payudara, untuk memperkirakan prognosis dan prediksi hasil pengobatan perlu diperiksa status reseptor hormon seperti Estrogen reseptor (ER), progsterone reseptor (PR), petanda atau marker genetic yaitu c-erbB-2, p-53. Selain itu juga dilihat hasil pemeriksaan histopatologi berupa jenis kanker, gradasi kanker, kelenjar getah bening di ketiak yang sudah terserang kanker, dan lainnya.

Sebelum dan setelah dilakukan pengobatan, perlu secara teratur diperiksa petanda tumor seperti CA 15-3, CEA. Dibandingkan nilainya sebelum dengan sesudah pengobatan, apakah sama, apakah ada kenaikan. Bila ada kenaikan harus dicurigai adanya kanker yang kemungkinan kambuh lagi.

Alat pemeriksaan yang ada saat ini, seperti rontgent paru, ultrasonografi, bone scanning, CT scan, MRI, laboratorium, tidak dapat mendeteksi adanya mikrometastasis atau adanya penyebaran maupun kekambuhan kanker yang masih sangat kecil ukurannya yang hanya dapat dilihat dengan mikroskop. Alat-alat tersebut dapat mendeteksi bila kanker yang kambuh sudah mulai tumbuh. Jadi pada awal setelah pengobatan, deteksi kekambuhan kanker sulit diketahui.

Ilmu pengobatan kanker berkembang demikian pesat. Pengobatan standart 7 tahun yang lalu dengan saat ini sudah berbeda. Terdapat beberapa metode pengobatan yang pada waktu lalu masih diakui yang terbaik dan setelah diteliti dari berbagai penelitian ternyata menimbulkan kekambuhan, maka saat ini beberapa diantaranya sudah dimodifikasi.

Idealnya, semua pemeriksaan yang sudah disebutkan diatas, sebelum dan sesudah pengobatan kanker haruslah diperiksa secara rutin. Namun kembali pada masalah biaya, karena mahal maka terkadang pemeriksaan tidak dilakukan. Akibatnya dokter tidak dapat membandingkan hasil sebelum dan sesudah pengobatan dan tidak dapat menilai ada tidaknya kekambuhan.

Selain itu, kekambuhan pada stadium awal biasanya tanpa gejala.
Penderita merasa sehat, tidak ada kelainan. Keluhan terjadi setelah kanker kambuh dengan merusak organ atau jaringan disekitarnya, bisa berupa benjolan, borok, ataupun tulang keropos. Besar kemungkinan, pada saat dilakukan pengobatan berupa operasi dan terapi hormon., sudah terdapat mikrometastasis yang tidak terdeteksi dan baru muncul dan tumbuh 7 tahun kemudian.

Untuk saat sekarang biasanya setelah operasi diberikan kemoterapi, tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi dan lainnya.

Kekambuhan lokal seperti pada kanker lutut, bisa saja terjadi, karena yang dinilai sembuh sesudah operasi dan radioterapi adalah sembuh secara klinis bukan sembuh secara patologis. Bisa saja pada saat setelah pengobatan masih ada sisa infiltrasi kanker disekitar daerah operasi dan tidak mati seluruhnya dengan radioterapi yang akhirnya kambuh kembali.

Prinsip penanganan kanker adalah pengobatan pertama haruslah yang terbaik. Bila terjadi kekambuhan maka pengobatannya menjadi lebih sulit.

Pada kanker, pada keadaan tertentu memerlukan pilihan tindakan yang radikal dengan membuang semua kanker dan organ atau jaringan disekitarnya, misalnya amputasi, sehingga tidak kambuh dan tidak menyebar ke tempat jauh. Namun pemilihan tindakan ini terkadang merupakan keputusan yang sulit bagi penderita. (*)

[Oleh Dr. Yusuf Heriyadi SpBOnk]


Masih Tentang Hak Pasien

Posted by Bang Nonki 07 January 2011

Dalam perkembangan dunia informasi yang begitu pesat ini membuat banyak orang mulai terbuka wawasan dan dengan makin membaiknya tingkat sosial ekonomi membuat pula dampak pada kebutuhan yang makin meningkat terhadap kwalitas layanan penyedia jasa baik secara personal maupun kelompok atau institusi, termasuk dokter dan rumah sakit sebagai andalan penyedia jasa di bidang medis.

Ketidaksesuaian antara imbalan yang harus dikelurkan pasien terhadap layanan yang diterima, sangat potensi untuk menimbulkan suatu tuntutan sebagai cetusan rasa tidak puas. Namun demikian tidak semua orang sesungguhnya mengetahui atau setidaknya mengerti akan hak-hak yang mestinya mereka dapatkan ketika sedang menerima penanganan dari petugas medis di tempat tempat pelayaan kesehatan, seperti tempat praktek, klinik, rumah sakit dan yang lainnya. Padahal masalah ini sudah dituangkan dalam bentuk tertulis melalui undang-undang, peraturan serta himbauan. Apa saja hak-hak pasien tersebut?

Jelas tercantuk pada Undang Undang no.29 tahun 2004 tentang Praktik Kedokteran pada Bab VII pasal 53 tertulis bahwa pasien dalam menerima pelayanan pada praktik kedokteran, mempunyai hak:
mendapatkan penjelasan secara lengkap tentang tindakan medis sebagaimana dimaksudkan dalam Pasal 45 ayat (3), meminta pendapat dokter atau dokter gigi lain, mendapatkan pelayanan sesuai dengan kebutuhan medis, menolak tindakan dan mendapatkan isi rekaman medis.

Dalam peraturan itu setidaknya ada 5 hal yang bisa dijelaskan lebih jauh.

Mendapat penjelasan secara lengkap dimaksudkan adalah penjelasan yang minimal menerangkan tentang diagnoa penyakit pasien, tata cara tindakan medis beserta resiko yang mungkin ditimbulkannya, alternatif lain selain harus menjalani suatu tindakan tertentu, komplikasi yang bisa terjadi terhadap suatu tindakan medis dan prognosis atau kemungkinan sembuh yang bisa dijanjikan.

Meminta pendapat dari dokter lainnya. Merupakan salah satu bentuk kebebasan pasien untuk mencari pendapat dari satu atau lebih pihak dokter yang lain terhadap kasus yang sama, sehingga didapatkan gambaran yang lebih jelas sebelum pihak pasien memutuskan untuk menyetujui atau menolak suatu tindakan medis yang telah diinformasikan sebelumnya.

Mendapat pelayanan sesuai dengan kebutuhan. Dalam hal proses mendapatkan diagnosa yang lebih pasti akan membutuhkan beberapa pemeriksaan penunjang, begitu pula dalam hal penanggulangan terhadap penyakit yang telah diperoleh, sangat mungkin memerlukan beberapa obat termasuk barangkali memerlukan tindakan medis yang memanupulasi tubuh. Tentu saja jenis pemeriksaan dan pegobatan yang diberikan haruslah berdarsarkan standard yang ada (sesuai indikasi) tidak berlebihan demi kepentingan sepihak yang dapat merugikan pasien.

Menolak tindakan medis, dijamin oleh undang-undang. Jadi tidak perlu merasa melanggar aturan atau membangkang terhadap saran dokter jika pasien atau keluarga memang menilai bahwa tindakan yang akan dikerjakan nantinya bisa memberatkan atau merugikan si penderita dan keluarga. Dan biasanya untuk memastikan sikap ini pasien atau keluarga diwajibkan juga untuk menandatangani surat penolakan tindakan medis.

Mendapatkan isi rekaman medis. Hal ini dibutuhkan pasien bukan semata-mata sebagai koleksi arsip pribadi, namun yang lebih penting dari itu adalah sebagai bahan informasi kesehatan pasien ketika pasien tersebut dirujuk ke dokter atau tempat pelayanan kesehatan yang lain atau ketika pasein atas kemauannya sendiri berpindah dokter atau rumah sakit. Yang termasuk dalam rekam medik adalah catatan medis pasien yang dibuat oleh dokter, menyangkut catatan perkembangan klinis, therapy, hasil laboratorium dan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Untuk meringkas catatan ini, biasanya dibuatkan lembar yang lebih singkat yang disebut Resume Medis.


Dari Dr. Eka Kusmawan - Surgeon
Baca juga artikel terkait dan catatan Dr. Bahar Azwar SpB(K)Onk tentang HAK-HAK PASIEN di sini


Sekali Lagi Tentang METASTASIS

Posted by Bang Nonki 26 December 2010

Aspek paling mematikan dari kanker adalah kemampuannya untuk menyebar ke organ lain dari tubuh, atau dikenal dengan sebutan metastasis.

Sel-sel kanker pada awalnya merupakan kelompok yang kemudian membentuk tumor primer. Setelah tumor terbentuk, maka satu demi satu - atau berkelompok - sel mulai melepaskan diri dari tumor ini dan melakukan perjalanan ke bagian lain dari jaringan tubuh. Proses inilah yang disebut metastasis. Sel-sel kanker ini bergerak melalui sistem peredaran darah atau getah bening[1] dan segera membentuk tumor baru di lokasi yang jauh dari lokasi awalnya (tempat di mana pertama kali tumor primer ditemukan).

Metastasis adalah proses sangat rumit yang masih belum sepenuhnya dipahami. Untuk bermetastasis, sebuah sel kanker harus melepaskan diri dari tumor primer, menembus sistem peredaran darah atau getah bening yang akan mengantarkannya ke lokasi baru di mana kemudian ia akan mengembangkan dirinya sendiri.

Pada dasarnya tubuh kita memiliki banyak sistem perlindungan guna mencegah sel-sel 'tidak dikenal' untuk melakukan hal seperti ini, dan sel-sel kanker sendiri sebetulnya juga tidak memiliki banyak kemampuan untuk mengatasi sistem pengamanan ini. Namun tokh nyatanya mereka dapat berbermetastasis. Karenanya studi dan penelitian tentang kanker belakangan ini berusaha lebih fokus pada usaha memahami bagaimana sel kanker bermutasi untuk menghindari sistem pertahanan tubuh, hingga bebas bergerak dan dapat menyebar ke organ lainnya.

Ketika kanker didiagnosis, mungkin ia ditemukan di suatu lokasi yang sebenarnya bukan lokasi tumor primer. Melalui berbagai cara pengujian, biasanya dokter akan menemukan letak tumor primer dan menentukan sejauh mana ia telah menyebar dari lokasi awalnya. Melokalisir tumor yang belum sempat bermetastasis memiliki prognosis terbaik untuk penyembuhan. Kanker yang telah bermetastasis biasanya menunjukkan tanda-tanda penyakit sudah pada tahap lanjut dan tentunya perawatan menjadi lebih sulit dengan hasil yang lebih buruk. Pada akhirnya, pasien kanker payudara misalnya, boleh jadi akan menyerah kalah pada kanker paru-paru, hati, atau otak, yang sesungguhnya bukan merupakan penyakit kanker asli yang dideritanya.

Metastasis umumnya terjadi melalui aliran darah atau sistem limfatik. Sama seperti sel-sel normal lainnya, sel-sel kanker juga membutuhkan suplai darah untuk dapat berfungsi. Mereka juga memiliki akses ke aliran darah sebagaimana yang dimiliki oleh sel-sel sehat. Akses inilah yang memungkinkan sel-sel kanker melepaskan diri dari tumor primernya untuk kemudian melakukan 'invasi' ke bagian mana saja dari seluruh tubuh. Begitu berada dalam aliran darah, sel-sel kanker dengan sendirinya memiliki peluang untuk bergerak ke seluruh tubuh. Sedangkan sistem limfatik juga memiliki saluran sendiri ke seluruh tubuh sama seperti sistem peredaran darah, lewat mana sel-sel kanker juga dapat dengan leluasa menyebar.

BAGAIMANA TERJADINYA METASTASIS?
Ketika ahli bedah mengangkat tumor, biasanya mereka juga akan mengangkat bagian terdekat dari sistem getah bening - termasuk kelenjar getah bening - yakni lokasi yang paling sering menjadi wilayah di mana sel kanker pertama kali bermetastasis. Jika metastasis sudah terjadi di sistem limfatik, maka upaya (prognosis) untuk penyembuhan akan menjadi sangat sulit.

Untuk memulai proses metastasis, pertama-tama sebuah sel tumor harus melepaskan diri dari tumor primer. Dalam jaringan normal, sel-sel saling mendukung dan menautkan diri satu sama lain pada jaringan ikat protein yang mengisi ruang di antara mereka. Jaringan ikat protein ini dikenal sebagai matriks ekstraseluler.[2] Lapisan antara sel-sel dan matriks ekstraselular disebut epitel, [3] yaitu jaringan sel yang membentuk lapisan kulit dan jaringan mulut, perut, paru-paru, dan organ lainnya. Untuk memisahkan dirinya, terlebih dulu sel-sel kanker harus melepaskan diri tidak hanya dari sel-sel di sekitarnya, tetapi juga dari matriks ekstraseluler. Sel diikat bersama oleh molekul adhesi sel[4]. Adhesi ini juga memungkinkan interaksi antara berbagai protein pada permukaan sel. Dalam sel-sel kanker, molekul adhesi ini nampaknya tidak ada atau terganggu. Cadherins, keluarga molekul protein adhesi antar sel, memainkan peran besar dalam menjaga sel-sel agar tetap bersama. Salah satu subtipe dalam keluarga ini, E-kaderin, adalah molekul adhesi yang ditemukan pada sel mamalia. Molekul ini tampaknya menjadi faktor penting dalam proses adhesi sel-sel. Di dalam sel kanker, sebagian atau seluruh E-kaderin tidak ada. Hal ini memungkinkan sel-sel kanker saling melepaskan diri antara satu sama lain, termasuk dari matriks yang menahan segala sesuatu tetap pada tempatnya. Studi klinis yang melibatkan manipulasi E-kaderin telah membuktikan bahwa molekul ini penting untuk menghentikan metastasis. Studi ini juga menunjukkan bahwa memblokir E-kaderin pada sel kanker mengubah mereka dari non-invasif menjadi invasif. Ini menunjukkan pentingnya adhesi sel, terutama kemampuannya dalam menghambat kapasitas sel kanker untuk 'berinvasi' dengan cara tetap mengikat mereka pada sel-sel lain. Jika adhesi sel terganggu, sel-sel kanker memiliki kesempatan untuk bermetastasis dan menyerang area lain dari tubuh. Dalam hal kanker mulut, penelitian menunjukkan bahwa air liur menyediakan lingkungan yang baik untuk metastasis. Air liur kaya alami hyaluronic acid (HA), molekul yang mengikat pada permukaan sel, sehingga memudahkan sel untuk bergerak. Ini membantu sel kanker melarikan diri dari adhesi sel dan memungkinkannya untuk bergerak lebih bebas.

Selain mengikatkan diri antara satu sama lain, sel juga terikat pada matriks ekstraselular, yaitu matriks yang terdiri dari protein jaringan ikat seperti kolagen[5] dan elastin yang berinteraksi untuk membentuk material yang sangat tidak larut. Matriks ekstraseluler tidak hanya mengikat sel-sel, juga memungkinkan sel untuk bertahan hidup dan berkembang biak. Penelitian telah menunjukkan bahwa sel memiliki ketergantungan pada tempat di mana ia menetap. Ini berarti bahwa sel tidak dapat bereproduksi kecuali melekat ke permukaan jaringan. Ini dimungkinkan melalui molekul permukaan sel yang disebut integrins, yang terikat ke matriks ekstraseluler. Hanya setelah sel melekat ke permukaan jaringan saja siklus reproduksi tersebut dapat dimulai. Sel yang berdiri sendiri tidak akan bereproduksi, atau tumbuh. Sebuah protein nuklir yang disebut E-CDK2 mengatur pertumbuhan dan pembagian sel. Jika sel tidak melekat pada apa pun, maka zat penghambat dalam inti sel akan mematikan E-CDK2, sehingga sel berhenti tumbuh. Banyak sel-sel yang tidak dapat menemukan tempat untuk melekatkan diri, sehingga mereka tidak hanya berhenti berkembang, tetapi juga mulai apoptosis, atau melakukan bunuh diri secara terprogram.

Kemampuan menghentikan pertumbuhan sel-sel tidak terikat adalah salah satu sistem pengamanan tubuh untuk mempertahankan integritas jaringan. Sel-sel normal memiliki tempat tertentu di mana mereka harus menetap agar dapat bertahan hidup. Namun, sel-sel kanker dapat eksis tanpa harus menetap. Protein E-CDK2 mereka tetap aktif dan memungkinkan sel-sel kanker untuk tumbuh dan berkembang biak. Apa yang menyebabkan protein E-CDK2 mereka tetap aktif belum diketahui, namun para peneliti menduga bahwa ini ada hubungannnya dengan proses onkogen[6]. Onkogen adalah versi mutasi proto-onkogen[7] yang terdapat pada sel-sel sehat, dan mampu mengubah sel normal menjadi sel ganas. Ada kemungkinan bahwa di dalam sel kanker, protein yang dibuat oleh onkogen menyampaikan pesan palsu bahwa sel sudah terikat, padahal sebenarnya tidak. Hal ini memungkinkan sel kanker tetap tumbuh dan berkembang biak saat seharusnya mereka masuk dalam proses apoptosis, atau kematian sel terprogram.

Setelah sel kanker terlepas dari matriks ekstraselular dan sel lainnya, ia akan membuat jalannya sendiri ke dalam peredaran darah atau sistem limfatik agar dapat mencapai organ lain. Cara yang paling umum adalah melalui aliran darah, karena pembuluh darah sering berada di dekatnya. Tumor sendiri mampu menciptakan pembuluh darah baru (angiogenesis) karena kebutuhan mereka akan gizi, dan pembuluh darah ini tentunya memberikan peluang besar bagi sel-sel kanker untuk brgerak ke organ lain.

Masuk ke pembuluh darah membutuhkan penetrasi membran basal yang merupakan lapisan tipis matriks ekstraseluler khusus. Membran basal mengelilingi pembuluh darah tetapi mereka juga menyatu dengan sel epitel. Sel epitel, yakni sel yang merupakan wilayah paling umum tumbuhnya kanker, memiliki membran basal yang memisahkan mereka dari petmukaan jaringan organ tubuh. Tumor kanker yang berkembang pada sel epitel harus menembus dua membran basal, yaitu epitel dan pembuluh darah untuk transportasi. Untuk ini sel kanker akan melepaskan enzim yang disebut metaloproteinase (MMPs). Enzim ini akan melarutkan membran basal dan matriks ekstraselular lainnya, sehingga memungkinkan penetrasi pada membran basal dan pembuluh darah yang akan memberikan akses baginya untk melakukan penetrasi ke bagian lain dari tubuh.

Saat berada dalam aliran darah, sel kanker harus berjuang melawan sistem pertahanan tubuh sebelum akhirnya dapat (atau tidak apat) melekatkan diri di lokasi baru. Kurang dari 1 dalam 10.000 sel kanker yang mampu bertahan dalam upayanya membentuk tumor baru. Sirkulasi darah berperan penting dalam menentukan ke mana sel-sel kanker dapat melakukan perjalanan. Sel-sel kanker biasanya terjebak di gugus pertama pembuluh kapiler darah balik yang mereka hadapi di titik masuk. Sering kapiler ini berada di paru-paru. Karena setelah melalui berbagai organ, darah vena akan dikembalikan ke paru-paru untuk reoksigenasi, dan karena dari usus, pertama sekali darah diangkut ke hati, maka sel-sel kanker yang meninggalkan usus pun akan turut terbawa ke sana. Inilah yang menyebabkan mengapa paru-paru dan hati adalah dua tempat paling umum terjadinya metastasis dalam tubuh manusia.

Begitu berada di lokasi baru, sel-sel ini kembali harus menembus membran basal dan pembuluh darah, lalu mulai membangun sendiri jaringan barunya. Dalam tumor primer sendiri, hanya sel-sel kanker tertentu saja yang dapat bermetastasis. Tidak semua sel kanker memiliki kemampuan untuk bertahan hidup dalam perjalanannya ke wilayah lain dari tubuh. Banyak sel-sel kanker yang melakukan perjalanan ini mati karena tidak memiliki kemampuan untuk bermetastasis. Sedangkan sifat-sifat di tumor primer sendiri, seperti deformabilitas, agregasi, dan ekspresi molekul perekat, mencegah sel-sel kanker untuk melepaskan diri dari induknya. Sementara itu, tubuh juga memiliki senjata, seperti turbulensi darah, trombosit, sel-T, sel-sel pembunuh alami, dan makrofag, yang terus beredar guna membunuh sel-sel berbahaya, termasuk sel kanker. Sel-sel tumor yang mencapai organ tujuan mereka juga mungkin tidak akan mampu merespon sifat-sifat spesifik dari organ tertentu, sehingga mereka juga dapat mati karenanya.

TIDAK SEMUA SEL KANKER MAMPU BERMETASTASIS
Sebuah studi yang dilakukan pada tikus menunjukkan bahwa kurang dari 1% melanoma B16 (sel tumor ganas) yang disuntikkan ke dalam tubuh tikus selamat dalam upaya mereka melakukan metastasis. Tingkat kelangsungan hidup yang kecil ini menguatkan dugaan bahwa pertumbuhan tertentu sub-populasi unik (sel tumor yang berkembang jauh dari tumor primer) ini memiliki sifat-sifat khusus. Sel-sel ini memiliki perangkat yang mereka perlukan untuk berhasil menyelesaikan proses metastasisnya. Sedangkan sebagian besar sel tumor lainnya akan mati di titik-titik tertentu dalam perjalanan mereka. Dari penelitian ini, sel-sel kanker ternyata dapat diidentifikasi dan diisolasi, sehingga membuktikan bahwa tidak semua sel kanker memiliki kemampuan untuk bermetastasis.

Ada juga studi yang menyimpulkan bahwa tumor tertentu hanya menghasilkan metastasis ke organ tertentu. Penelitian telah menunjukkan bahwa meskipun sel kanker dapat menjangkau seluruh organ tubuh, namun mereka memiliki ketertarikan hanya pada organ-organ tertentu saja. Hanya ketika sel mencapai organ-organ tersebutlah baru mereka berhenti dan berkembang biak. Ivan Stamenkovic dari Harvard Medical School mendukung teori ini saat ia berhasil mengarahkan penyebaran metastasis sel tumor dengan memasukkan molekul adhesi tertentu ke dalam hati tikus. Ternyata sel-sel tumor kemudian terkonsentrasi di sana. Molekul adhesi yang dimasukkan ke dalam hati tikus ini menunjukkan penanda benar bahwa sel-sel tumor memang mencari tempat-tempat tertentu untuk berkembang biak. Ini, dan masih banyak eksperimen lainnya, menunjukkan bahwa sel tumor dan jaringan tertentu dalam tubuh adalah penentu utama dari lokasi terjadinya metastasis.

Sumber: oralcancerfoundation.org | Disadur bebas dari atikel asli: Metastasize


CATATAN KAKI
[1] Lihat video di bawah catatan kaki ini.
[2] Matriks ekstraseluler merupakan komponen paling besar pada kulit normal dan memberikan sifat yang unik pada kulit dari elastisitas, daya rentang dan pemadatannya. Matriks ekstraseluler merupakan komponen paling besar pada lapisan kulit dermis. Matriks ekstraseluler dapat mempengaruhi bentuk sel, kelangsungan hidup sel, perkembangbiakan sel, polaritas dan kelakuan sel. Sebagian besar sel perlu melekat ke matriks ekstraseluler untuk tumbuh dan berkembangbiak. Dua kelas utama makromolekul yang menyusun matriks ekstraseluler adalah rantai-rantai polisakarida pada kelas yang disebut glikosaminoglikans (GAGs), yang biasanya ditemukan terhubung secara kovalen dengan protein dalam bentuk proteoglikan dan Fibrous proteins, yang meliputi kolagen, elastin, fibronektin, dan laminin, yang memiliki fungsi struktural dan adhesif. Glikosaminoglikans (GAGs) merupakan rantai-rantai polisakarida tidak bercabang yang tersusun atas unit-unit disakarida berulang dan merupakan grup heterogenus pada rantai-rantai polisakarida yang bermuatan negatif yang terhubung secara kovalen dengan protein untuk membentuk molekul proteoglikan. Disebut GAGs karena satu dari 2 gula pada disakarida yang berulang selalu merupakan gula amino (N-acetylglucosamine/N-acetylgalactosamine). Gula kedua biasanya asam uronat (glukuronat atau iduronat). GAGs sangat bermuatan negatif karena ada grup sulfat atau karboksil pada sebagian besar gulanya.

Empat grup utama GAGs dibedakan berdasarkan gulanya, tipe hubungan diantara gula, dan jumlah serta lokasi grup sulfat: (1) hyaluronan, (2) chondroitin sulfat dan dermatan sulfat, (3) heparan sulfat, dan (4) keratan sulfat. Contoh GAGs: hyaluronan dan proteoglikan. Hyaluronan merupakan GAGs yang paling sederhana. Hyaluronan tidak mengandung gula yang bersulfat, semua unit disakaridanya sama, panjang rantainya sangat besar (ribuan monomer gula), dan umumnya tidak terhubung secara kovalen dengan beberapa protein inti. Proteoglikan tersusun atas rantai-rantai GAG yang terhubung secara kovalen dengan protein inti. Proteoglikan dianggap memiliki sebuah peranan utama dalam pemberian isyarat kimiawi diantara sel.

[3] Jaringan epitel adalah salah satu empat jaringan dasar (lainnya: jaringan penyambung, jaringan otot, jaringan saraf). Dahulu istilah epitel digunakan untuk menyebut selaput jernih yang berada di atas permukaan tonjolan anyaman penyambung di merah bibir (Epitel: Epi di atas; Thele bibir). Istilah ini kini digunakan untuk semua jaringan yang melapisi sesuatu struktur dan saluran.

[4] Adhesi sel adalah proses biologi di mana sel tunggal membentuk jaringan sel-sel di dalam tubuh seperti di urat dan pipa saluran darah (vaskulatur). Adhesi sel adalah penting untuk menetapkan morfologi sel, mitosis, pergerakan sel, agregasi sel di dalam tubuh. Proses dari adhesi sel mempunyai banyak peranan dalam penyakit yang berbeda termasuk, kanker, penyakit autoimmune (diabetes mellitus tipe 1, artritis, sklerosis multipel), dan trombosis. Sebagai contoh (lihat ilustrasi), sel yang normal di jangkar (adhesi) ke ekstraselular matriks dengan menggunakan reseptor-reseptor (protein) yang berada di permukaan sel. Reseptor-reseptor ini melekat ke protein-protein ekstraseluar matriks, seperti Fibronectin (Fn), Vitronectin (Vn), Fibrinogen (Fg), Laminin (Lm), dan Collagen (Cg). Reseptor di permukaan sel berasal dari family protein yang bernama Integrin. Secara kontras, sel kanker yang dalam melakukan metastasis tidak mempunyai sifat adhesi ke ekstraselular matriks, dan sel-sel kanker bisa bebas pindah ke bagian tubuh yang lain karena tidak melekat ke protein ekstraselular matriks (lihat ilustrasi). Adhesi sel juga berperan dalam proses pembekuan (agregasi) platelet di dalam darah (thrombosis). Proses ini di mulai dengan pengaktifan platelet yang menyebabkan reseptor gpIIb/III (family Integrin) merubah stuktur dan berinteraksi dengan Fibrinogen yang berada di plasma. Karena Fibrinogen terdiri dari tiga rantai (alpha, beta, gamma) yang masing-masing mempunyai sekuen yang dikenal (Arg-Gly-Asp atau RGD) oleh reseptor gpIIb/IIIa, beberapa sel-sel platelet bisa lengket ke satu molekul fibrinogen. Reaksi rantai antara Fibrinogen dan platelet membentuk agregasi platelet yang bisa menyebabkan penyumbatan aliran darah di pipa saluran darah.

Jenis adhesi sel
Adhesi sel dimediasi oleh reseptor protein di permukaan sel yang berasal dari famili integrin, immunoglobulin, dan cadherin. Ada dua kategori dari adhesi sel:
  • adhesi sel ke ekstraselular matrix protein seperti Fibronectin, Vitronectin, dll (seperti yang disebutkan diatas), dan
  • adhesi sel ke sel-sel lain.
Adhesi sel bisa dengan sel yang sejenis (homotipik) dan sel yang berbeda jenis (heterotipik). Contoh adhesi sel yang sejenis (homotipik adhesi sel) bisa ditemukan di jaring sel di pipa saluran darah (vaskular endothelial) dan lapisan sel epithelium di intestin. Adhesi sel secara heterotipik bisa ditemukan pada interaksi sel T dengan sel presentasi antigen ataupun adhesi sel T ke vaskular endothelial.

[5] Kolagen merupakan protein utama pada matriks ekstraseluler dan merupakan sebuah famili fibrous protein yang ditemukan dalam semua hewan multiseluler. Tipe utama kolagen yang ditemukan pada jaringan penghubung adalah tipe I, II, III, V, dan XI. Rantai polipeptida kolagen disintesis pada ribosom yang terikat membran dan dimasukkan ke dalam lumen retikulum endoplasma sebagai prekursor besar, yang disebut rantai pro-α. Setiap rantai pro-α lalu bergabung dengan dua yang lainnya untuk membentuk molekul heliks yang terikat hidrogen dan triple-stranded yang dikenal sebagai prokolagen. Setelah sekresi, molekul prokolagen fibrillar dipotong menjadi molekul kolagen, yang berkumpul menjadi fibril.Dalam pemanfaatannya, kolagen digunakan untuk bahan kosmetik agar kulit menjadi kencang karena sifatnya yang lentur.

[6] Onkogen (bahasa Inggris: oncogene) adalah gen yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Onkogen umumnya berperan pada tahap awal pembentukan tumor. Onkogen meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi sel tumor, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kanker. Riset terbaru menunjukkan bawa RNA pendek (small RNA) sepanjang 21-25 nukelotida yang dikenal sebagai RNA mikro (miRNA) dapat mengontrol onkogen. Onkogen pertama kali ditemukan oleh Francis Peyton Rous pada tahun 1910[1] saat mengamati tumor pada unggas yang dapat ditransmisikan ke makhluk lain karena memiliki sel sarkoma yang mengandung retrovirus, yang kemudian disebut RSV (bahasa Inggris: Rous sarcoma virus). Tahun 1976 Dr. John Michael Bishop dan Dr. Harold E. Varmus dari Universitas California San Francisco membuktikan bahwa onkogen berasal dari proto-onkogen yang mengalami kerusakan. Proto-onkogen telah ditemukan pada banyak organisme, termasuk manusia. Atas penemuan penting ini, Dr. Bishop dan Dr. Varmus mendapat Penghargaan Nobel pada tahun 1989.

[7] Proto-onkogen adalah gen normal yang dapat menjadi onkogen bila mengalami mutasi, atau bila ekspresinya meningkat. Proto-onkogen mengkode protein yang diperlukan sel untuk regulasi perkembangbiakan dan diferensiasi. Proto-onkogen sering ditemukan berperan pada transduksi sinyal dan eksekusi sinyal mitogen, yang umumnya dilakukan oleh produk protein yang dihasilkannya. Setelah diaktifkan, proto-onkogen atau produk yang dihasilkan menjadi penginduksi tumor yang disebut onkogen.

Proto-onkogen dapat menjadi onkogen dengan sedikit modifikasi pada fungsi aslinya. Ada dua tipe pengaktifan, terjadi mutasi pada satu onkogen yang berakibat perubahan pada struktur protein, yang disebabkan oleh:
  • kenaikan aktivitas protein (enzim)
  • hilangnya regulasi
  • terjadinya hibrid antar protein melalui kerusakan kromosom pada pembelahan sel. Telah diketahui bahwa kerusakan kromosom yang
Terjadi saat pembelahan sel pada sumum tulang belakang dapat menimbulkan leukemia, meningkatnya konsentrasi protein, yang disebabkan oleh:
  • meningkatkan ekspresi protein akibat kesalahan regulasi
  • meningkatnya stabilitas protein, yang membuat keberadaan dan aktivitasnya dalam sel menjadi lebih lama
  • duplikasi gen, yang berakinat meningkatnya jumlah protein dalam sel.
Jenis:
v-erbA adalah protein onkogen yang berasal dari proto-onkogen c-erbA tipe alfa yang berupakan pencerap inti hormon T3/T4, dan asam retinoat,[4] yang teraktivasi oleh avian erythroblastosis virus (AEV), yang mengakibatkan leukimia pada ayam dengan menghambat diferensiasi sel progenitor eritrosit dan memicu transformasi sarkoma.

bcl-2, sebuah proto-onkogen yang teraktivasi oleh translokasi kromosomal dalam limfoma, berubah menjadi onkogen yang menghambat apoptosis sel limfoid. Pada modus normal, gen bcl-2 menyimpan data protein dari membran mitokondria sisi dalam, retikulum endoplasma dan membran inti sel, dan berfungsi menjadi bagian dari zat-zat antioksidan yang menghambat peroksidasi lipid pada membran sel.

Faktor pembelahan sel (Growth factors)
Faktor pembelahan sel, atau mitogen, umumnya dihasilkan oleh beberapa sel spesialis untuk menginduksi pembelahan sel. Bila suatu cell yang umumnya tidak memproduksi growth factors tiba-tiba mulai memproduksinya (karena berubah menjadi onkogen), sel tersebut akan mengalami pembelahan tak terkontrol. Hal ini dapat juga menyebar ke sel-sel yang berdekatan.


PERHATIKAN VIDEO BERIKUT INI




Lihat Video Lainnya



Perkenalkan, Cisplatin

Posted by Mimi 10 December 2010

Penyakit kanker telah dikenal luas sebagai salah satu penyakit yang berbahaya di dunia ini. Istilah kanker biasanya juga merujuk pada istilah tumor ganas. Secara sederhana kanker atau tumor ganas diartikan sebagai sel-sel tubuh yang berkembang biak tidak terkendali dimana sel-sel tersebut terus tumbuh walaupun tubuh kita tidak membutuhkannya lagi. Sel-sel kanker ini selanjutnya dapat menyebar ke daerah tubuh yang lain yang berbeda dari asalnya. Bila kanker sudah menyebar luas, maka kanker tersebut akan sulit sekali untuk disembuhkan. Untuk itu pengobatan secara khusus harus diperlukan.

Secara umum faktor-faktor penyebab terjadinya kanker menurut World Health Organization (WHO) ada dua faktor yaitu pertama faktor lingkungan yang berperan atas 80-90% terjadinya kanker, dimana yang termasuk faktor lingkungan meliputi asap rokok (40%), konsumsi makanan (25-30%), dan udara di sekitar tempat tinggal (10%) dan faktor kedua adalah faktor genetik dan mungkin virus sebesar 10-20%. Untuk mengobati penyakit kanker, salah satu caranya adalah dengan kemoterapi yaitu terapi dengan menggunakan obat untuk menghancurkan sel kanker. Beberapa obat yang sering digunakan untuk kemoterapi adalah taxol, cisplatin, dan bleomycin. Khusus untuk cisplatin dalam pengobatan modern sekarang ini telah terbukti sangat efektif untuk mengobati bermacam-macam jenis kanker dan paling sering digunakan dalam kemoterapi-kemoterapi kanker.

Cisplatin atau cisplatinum atau cis diamminedichloroplatinum(II) adalah obat kemoterapi kanker yang berbasis logam platinum. Pada dasarnya senyawa turunan platinum yang menunjukkan antitumor/antikanker telah ribuan yang disintesis. Tetapi hanya 28 dari mereka yang telah diujicoba secara klinis dan hanya 2 yang sangat aktif yaitu cisplatin itu sendiri dan carboplatin.

Tabel 1. Status Klinis dan Dosis Limit Keracunan Beberapa Obat Berbasis Platinum

Obat PlatinumDosis (mg/M2Limit KeracunanStatus Klinis
Cisplatin60-120NephrotoxicityDiterima di seluruh dunia
CarboplatinSampai 900MyelosuppressionDiterima di seluruh dunia
Oxiliplatin200NeuropathyDiterima di Perancis
Nedaplatin100-200MyelosuppressionDiterima di Jepang
JM-216400MyelosuppressionDitolak pada fase (II)
L-NDDP400Neutropenia, ThrombocytopeniaFase (II)
AMD-473TBDTBDFase (I)
BBR3464> 1,1Neutropenia, nauseaFase (II)
Ormaplatin90Unpredictable, Peripheral, NeruotoxicityDitolak

Cisplatin

Struktur kimia cisplatin adalah cis-PtCl2(NH3)2. Senyawa ini pertama kali ditemukan oleh M. Peyrone (1845) yang berasal dari garam Peyrone dan strukturnya ditentukan kemudian oleh Alfred Werner (1893). Senyawa cisplatin ini disintesis dengan memanfaatkan efek trans antara potassium tetrachloroplatinate(II), K2PtCl4 dengan ligan amina (NH3). Struktur kimia yang terbentuk ini sesuai dengan syarat struktur klasik untuk menjadikan logam platinum memiliki aktivitas anti kanker, yaitu (1) Bilangan oksidasi Pt +2 atau +4, (2) Ligan amina harus dalam posisi cis, (3) Muatan total senyawa kompleks platinum harus netral, (4) Ligan amina (NH3) harus memiliki sedikitnya satu gugus N-H yang tersisa, dan terakhir (5) Gugus pergi harus anion yang kekuatan ikatannya medium seperti klorida atau turunan karboksilat.

Cisplatin bekerja sebagai anti kanker dengan cara menempelkan diri pada DNA (deoxyribonucleic acid) sel kanker dan mencegah pertumbuhannya.

Gambar-1: Bentuk-bentuk ikatan antara Visplatin dengan DNA

Pada dasarnya cisplatin secara umum bukanlah merupakan senyawa yang relatif reaktif dan mudah bereaksi secara langsung dengan semua jenis molekul aktif pada sistem biologi termasuk didalamnya basa dari DNA. Tetapi bila senyawa ini terlarut dalam air, ligan kloro pada cisplatin diganti satu persatu oleh ligan air (aqua) melalui reaksi hidrolisis. Selanjutnya ikatan Pt-OH2 yang terdapat dalam senyawa kompleks monoaquaplatina dan diaquaplatina yang terbentuk akan jauh lebih reaktif, sehingga kompleks tersebut akan lebih mudah bereaksi dengan ligan donor beratom nitrogen pada basa DNA.

Cisplatin dan Pengobatan Kanker

Dewasa ini cisplatin secara luas digunakan untuk mengobati berbagai kanker terutama sangat efektif untuk kanker testicular dan bila dikombinasi dengan obat lain akan bekerja sangat efektif dalam mengobati kanker ovarian, kanker kandung kemih, kanker paru, kanker kepala dan leher. Kombinasi cisplatin tersebut dapat meliputi kombinasi dengan radioterapi atau dengan obat tertentu seperti pacliataxel, aphidicolin dan hydroxyurea atau 5-fluorouracil.

Kombinasi antara cisplatin, vinblastine dan bleomycin akan dapat menyembuhkan 90% kanker testicular. Sedangkan kombinasi dengan cyclohosphoramide, dioxorubicin dan hexamethylmelamine akan mampu meningkatkan daya hidup pasien yang terkena kanker ovarian yang sudah parah. Untuk kanker paru ataupun kanker paru non sel kecil (NSCLC), dapat mengunakan empat kombinasi platinum yaitu cisplatin/paclitaxel, gemcitabine/cisplatin, cisplatin/docetaxel dan carboplatin/paclitaxel. Selain itu penambahan avastin pada kombinasi antara cisplatin/gemcitabine akan sangat efektif dalam memperpanjang keberlangsungan hidup penderita NSCLC hinga 20-30%. Untuk jenis kanker lain, juga menunjukkan kesensitifan terhadap cisplatin pada beberapa tingkat seperti yang terdapat pada tabel 2.

Tabel 2. Aktivitas Biologi Cisplatin Terhadap Berbagai Jenis Kanker

Jenis KankerSensitifitas
Jenis KankerSensitifitas
TesticularCurable
OvarianSensitif
Kepala dan leherResponsive
Kandung KemihResponsive
Tengkuk, prostat, esophagelResistan
NSCL (Paru Non Sel Kecil)Menunjukkan aktivitas
OsterogenicMenunjukkan aktivitas
Hodgkins LymphomaMenunjukkan aktivitas
MelanomaAktivitas terbatas
Dada/PayudaraAktivitas terbatas

Efek Samping dan Penghantar Obat Cisplatin

Cisplatin sebagaimana obat-obat umum lain yang digunakan untuk kemoterapi, juga mempunyai efek samping yang parah. Termasuk didalamnya Neprotoksisitas yang sangat kronis dan berbahaya, tetapi neprotoksisitas ini dapat diminimalisasi dengan cara hidrasi sang pasien dan menggunakan manitol untuk diuretic. Selain itu efek samping yang lain adalah neurotoksisitas, mual, muntah, keracunan sumsum tulang, kerontokan rambut (alopecia), dan penurunan kekebalan tubuh. Namun untungnya untuk kerontokan rambut dan penurunan kekebalan tubuh umumnya akan kembali normal setelah pengobatan.

Dewasa ini untuk mengurangi efek samping dari penggunaan kemoterapi cisplatin, solusinya adalah dengan menggunakan drug delivery (penghantar obat). Salah satunya adalah dengan menggunakan nanohorn. Nanohorn yaitu sejenis nanotube yang salah satu ujung silindernya meruncing dan tertutup seperti tanduk. Nanohorn ini berukuran 100 nanometer yang didalamnya telah terdapat cisplatin yang berukuran 1-2 nanometer. Nanohorn ini bersifat aman bagi tubuh karena berasal dari unsur karbon.

Gambar-2: Foto Mikroskop Elektron dari : (a) Sekelompok nanohorn yang mengandung cisplatin (bintik-bintik hitam) di dalam rongganya dan (b) Satu butiran cisplatin yang berada dalam suatu rongga nanohorn.

Nanohorn ini merupakan penghantar obat yang efektif karena setelah disuntikan ke dalam tubuh pasien, nanohorn langsung terserap oleh sel kanker, hal ini karena sifat sel kanker yang lebih mudah menyerap benda-benda berukuran 100 nanometer dibandingkan sel tubuh lainnya. Sehingga, efek samping kemoterapi yang dapat merusak sel-sel tubuh lainnya, dapat dihindarkan. Setelah nanohorn terakumulasi (terkumpul) di dalam sel kanker, perlahan-lahan cisplatin terlepas dan mematikan sel kanker.

Penutup

Pengobatan kanker dengan cisplatin yang telah dilakukan selama ini telah memberikan harapan sehat lebih lama bagi banyak penderita kanker. Meskipun cisplatin telah terbukti efektif untuk mengobati kanker, namun geliat penelitian dan pengembangan cisplatin tidak berhenti begitu saja. Berbagai penelitian yang mengarah pada kombinasi dua obat antara cisplatin dengan kandidat obat kanker lainnya masih terus diriset oleh berbagai peneliti sampai sekarang. Selain terapi penggunaan dua obat, tidak tertutup kemungkinan pengkombinasian tiga obat sekaligus sebagaimana terapi bagi penderita kanker paru non sel kecil (NSCLC) yang mengabungkan cisplatin/gemcitabine plus obat anti angiogenik yaitu avastin. Dengan mengerti fenomena-fenomena ilmiah dari cisplatin dan berbagai efek sampingnya diharapkan penelitian-penelitian selanjutnya akan lebih mampu membuat cisplatin ataupun turunan senyawanya menjadi obat kanker yang benar-benar efektif.

Daftar Pustaka

  • Cisplatin. CAS No. 15663-27-1. Report on Carcinogens. Eleventh Edition.
  • Sutopo Hadi. 2006. Bioinorganic. Jurusan Kimia FMIPA Universitas Lampung.
  • Sutopo Hadi. 2004. The Chemistry of Cisplatin, cis-[Pt(NH3)2Cl2], an Anti-tumor Drug, in Aqueous Solution. Paper presented on the Final for Indonesian Young Researcher/Scientist XII 2004 held by Indonesian Institute of Sciences.
  • Rebecca A. Alderden, Matthew D. Hall, and Trevor W. Hambley. 2006. The Discovery and Development of Cisplatin>. J. Chem. Ed. 83: 728–724.
  • 2008. Cisplatin. Wikipedia, the free encyclopedia.
  • 2007. Avastin (R) Peroleh Opini Positif di Eropa untuk Pengobatan Pertama Pengidap Kanker Paru Stadium Lanjut. Antara.co.id
  • Cortino Sukotjo. 2001. Kanker dan Alergi. In Internet
  • Purwadi Raharjo. 2006. Nanokarbon: Penghantar Obat Kanker. Berita Iptek Online
  • Stordal B, Pavlakis N, Davey R. 2007. A systematic review of platinum and taxane resistance from bench to clinic: an inverse relationship. Cancer Treat. Rev. 33 (8): 688–703.
  • Seiko Ishida, Jaekwon Lee, Dennis J. Thiele, and Ira Herskowitz. 2002. Uptake of the anticancer drug cisplatin mediated by the copper transporter Ctr1 in yeast and mammals. 14298–14302 PNAS October 29, 2002 vol. 99 no. 22.

Dari: chem-is-try.org



Informasi dalam situs ini tidak dimaksudkan sebagai pengganti layanan medis atau bantuan profesional kepada pembaca, akan tetapi hanya sebagai referensi untuk lebih memahami segala sesuatu yang berhubungan dengan kanker, khususnya kanker payudara. Petunjuk dan bantuan Dokter Ahli harus Anda dahulukan untuk setiap masalah kesehatan payudara yang mungkin sedang Anda hadapi.


Situs ini meyediakan links ke situs-situs pribadi atau organisasi lain yang dianggap relefans dengan tujuan publikasi health informatics ini sebagai bentuk layanan pengasuh kepada pembaca; namun pengasuh tidak bertanggungjawab atas isi dan informasi yang terkandung dalam situs-situs dimaksud.
Demikian untuk dumaklumi.



Widget by ReviewOfWeb

Artikel MENARIK Dan PENTING

CARI LAINNYA Melalui GOOGLE

Loading...
Loading...

Apakah Anda Merasa Aman Dari Ancaman Kanker Payudara?

Menurut Anda, Berapa Besarkah Manfaat Blog Ini Bagi Pembaca?

Untuk pesan lainnya harap gunakan Guestbook atau Contact Me